甲状腺基本资料小结

甲状腺资料小集

1简介

甲状腺(英语:Thyroid)是脊椎动物非常重要的腺体,属于内分泌器官。位于哺乳动物颈部甲状软骨下方，气管两旁。人类的甲状腺形似蝴蝶，状如遁甲，故以甲状腺命名。甲状腺能控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节身体对其他荷尔蒙的敏感性。甲状腺依靠制造甲状腺素来调整这些反应，甲状腺素有T3、T4两种，这两者调控代谢、生长速率还有调节其他的身体系统。T3和T4由碘和酪氨酸合成。甲状腺也产生降血钙素，调节体内钙的平衡。

附：甲状旁腺，很小，一般由上下两对，位于甲状腺左右叶的背面，呈圆形或椭圆形。甲状旁腺为内分泌腺之一，腺表面包有薄层结缔组织被膜，腺细胞排列成索团状，其间富

含有毛细血管及少量结缔组织，还可见分散存在的脂肪细胞，并随年龄增长而增多。

光镜下，甲状旁腺细胞可分为两种：主细胞和嗜酸性细胞。

主细胞，是构成腺实质的主体，细胞分泌颗粒内的甲状旁腺激素一细胞吐方式时放入毛细血管内。

甲状旁腺激素是肽类激素，主要功能是影响体内钙与磷的代谢，作用于骨细胞和破骨细胞，从骨动员钙，使骨盐溶解，血液中钙离子浓度增高，同时还作用于肠及肾小管，使钙的吸收增加，从而使血钙升高。机体内在甲状旁腺激素和降钙素的共同调解下，维持着血钙的稳定。若甲状旁腺分泌功能低下，血钙浓度降低，出现手足抽搐症；如果功能亢进，则引起骨质过度吸收，容易发生骨折。甲状旁腺功能失调会引起血液中钙与磷的比例时常。

甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素（PTH）与甲状腺C细胞分泌的降钙素以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷的代谢，控制血钙中钙和磷的水平。

PTH是调节血钙水平的重要激素，他有升高血钙和降低血磷含量的作用。将动物的甲状旁腺摘除后，血钙浓度逐渐降低，而血磷含量逐渐升高，直至动物死亡。在人类，由于外科切除甲状腺时不慎，误将甲状旁腺摘除，可引起严重的低血钙。

甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200μg 无机碘化合物，经胃肠吸收进入血液循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体肿储碘约为全身的五分之一。碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT），碘化酪氨酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原

氨酸（T3）分泌储存于胶质腔内,合成的T3T4分泌至血液循环后，主要与血浆中的甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合，以此来调节血液中甲状腺素的浓度。T4在外委组织脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3.脱下的碘可被重新利用。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌的TSH来调节。而TSH则由下丘脑分泌的CRH控制，从而形成下丘脑-垂体-甲状腺调节系统，调节甲状腺功能。当甲状腺激素分泌过多时，甲状腺激素又会反过来刺激下丘脑与垂体，抑制下丘脑分泌的CRH与垂体分泌的TSH，从而达到减少甲状腺激素分泌的效果，这种调节又叫反馈调节。

甲状腺激素（甲状腺素/T4/四碘甲状腺原氨酸和三点甲状腺原氨酸）具有促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋性；呼吸，心率加快，产热增加。所以在寒冷，紧张时分泌（由此可见甲亢患者必须要注意保暖和保持心态的平稳）。

甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生时起的五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效，迟于此时期，以后及时补充大量T3或者T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效{胎儿脑组织发育最快的第一个阶段发生在妊娠的4-6个月即中期妊娠，胚胎的形态学表现为神经元的倍增、、迁移和器官化。而胎儿的甲状腺功能FTF尚未形成（FTF一般在妊娠的18-20周形成），脑发育第一阶段依赖的甲状腺激素主要来源于母体。目前认为，在T2期间母体的低甲状腺激素血症可引起后代明显的、不可逆的神经系统发育缺陷。胎儿脑组织发育最快的第二阶段发生在妊娠7-10个月即T3期和出生后的2-3年，脑组织发育的形态学表现为神经胶质细胞倍增、迁移和髓鞘形成。此期间脑发育依赖的甲状腺激素主要来源于胎儿（T3期）和婴儿（出生后2-3年）自身分泌的甲状腺激素。目前认为，发生在T3期和出生后的低甲状腺激素血症导致的神经系统发育不全，不严重，部分可逆。对于母亲甲状腺功能正常（血清甲状腺激素水平正常）出生后患先天性甲减的新生儿，只要在出生后2周内开始足量的甲

状腺素替代治疗，他们一般不会发生不可逆的脑损伤和神经智力不良的后果。这也意味着对先天性新生儿甲减的筛查和治疗的策略是可行的}。

甲状腺激素可提高大多数组织的好养率，增加产热效应。这种产热效应可能是由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+ - K+泵的合成，并增加其活力，这是一个耗能过程，甲状腺素是基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。甲亢患者的基础代谢率可增高35%左右；甲减患者的基础代谢率可降低15%左右。

在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质的合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长。发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素具有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加计提的耗氧量和产热量。

此外，甲状腺激素对维持神经系统的兴奋性有重要意义（这个我们可以联想到甲亢患者的兴奋与甲减患者的精神不振）。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放CA2+，使心肌收缩力增强，心率加快（甲亢患者典型的心跳过速看来就是由此引发的啊）。

甲状腺激素合成程序:从食物和水中摄入的碘被甲状腺主动摄取,经过氧化酶的作用转变成有机碘,与在甲状腺内的甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合,然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4 )；二碘酪氨酸 一碘酪氨酸→三碘酪氨酸(T3 )],另一些T3由甲状腺内T4转化而成.甲状腺球蛋白(含有T3T4的糖蛋白)从滤泡被甲状腺细胞吸取形成胶滴小粒.溶酶体中的蛋白酶使球蛋白中的T3和T4裂解,FT3和FT4释放,碘化酪氨酸通过也从甲状腺球蛋白（Tg）中同时释放,但只有小部分进入血液循环,经细胞内脱碘酶脱碘,

这些碘会被甲状腺重新利用.

T4和T3经蛋白分解从甲状腺释放进入血液循环,与甲状腺激素结合蛋白结合转运,主要与甲状腺激素结合蛋白是甲状腺结合球蛋白TBG(由肝脏和成,对甲状腺激素的储存/运输、代谢以及维持甲状腺激素的浓度和游离甲状腺激素的动态稳定，均具有重要的作用)，其对T4和T3具有高亲和力，但结合容量低。TBG正常约占结合激素的75%。其他甲状腺激素结合蛋白有转甲状腺蛋白，对T4有高亲和性，低结合容；和白蛋白，对T4和T3有低亲和性，高结合容量。占结合血清甲状腺激素其余部分。约有0.03%的总血清T4和0.3%总血清T3成游离状态，与结合甲状腺激素呈动态平衡，唯有FT4和FT3才在周围组织起甲状腺激素的作用。

T3 三碘甲状腺原氨酸

T4 四碘甲状腺原氨酸

当甲状腺受到TSH的作用,释放甲状腺激素时,甲状腺上皮细胞先通过吞饮作用吧滤泡腔内的甲状球蛋白吞入甲状腺细胞,在溶酶体蛋白水解酶的作用下,使甲状球蛋白分解,解脱下来的T4、T3因能抗拒脱碘酶的作用，分子又小，可以透过毛细血管进入血液循环。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，所以分泌的激素中T4约占总数量的90%，T3分泌量少，但其活性大，约是T4的5倍。T4释放入血后，一部分与血浆蛋白结合，另一部分则呈游离状态在雪中运输，两者之间可以相互转变，维持T4、T3在血液中的动态平衡，因为只有游离型，才能进入细胞发挥作用。T3释放入血后，因为与血浆蛋白的亲和力小，主要以游离型存在。每天约有50%的T4脱碘转变为T3，故T3的作用不容忽视。

TSH 促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素.TSH全面崔进甲

状腺的机能,稍早出现的是促进甲状腺激素的释放,稍晚出现的是促进T4、T3的合成。TSH促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成，是细胞呈高柱状增生，从而使腺体增大（小小的联想一下，甲亢甲减的甲状腺肿大，是不是与TSH的异常有关呢）。腺垂体分泌TSH，一方面受下丘脑分泌的促进甲状腺激素释放激素TRH的促进性影响，另一方面又受到T3、T4反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。正常情况下，下丘脑分泌的TRH量，决定腺垂体甲状腺轴反馈调节的水平。TRH分泌多，则血液中T3、T4水平的调定点高，当血中T3、T4超过此调定水平时，则反馈性抑制腺垂体分泌TSH，并降低腺垂体对TRH的敏感性，从而使血中T3，T4水平保持相对恒定。骤冷等外界刺激经中枢神经系统促进下丘脑释放TRH，再经腺垂体甲状腺轴，提高血中T3、T4水平。TSH分泌有昼夜节律性，清晨2～4时最高，以后渐降，至下午6～8时最低。