检验科检验项目一览表

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血液检查 浆膜腔积液检验 前列腺液检查 肝脏功能检查 电解质检查 免 疫 检 测 尿液检查 关节腔积液检验 精液常规检查 心脏功能检查 葡萄糖检查 乙肝五项模式 粪便检查 阴道分泌物检查 脑脊液检查 肾脏功能检查 血脂 检查 血库配血项目 检标本验检测项目 标本采集 量 时间 参考范围 临 床 意 义 血液检查 增加：生理性:1、年龄与性别的差异2、精神因素：感情重动、兴奋、恐惧、冷水浴均可使肾上腺素增多,导致红细胞暂时增高。3、剧烈休力运动和劳动4、气压降低5、妊娠中、后期。病理性:真性红细胞增多症、代偿性红细胞增多症.原发性红细胞增多，继发性红红细胞计数 成年 急诊男：4~5.5×10/L 末梢血 count RBC） 微量 检女:3。5~5×1012/L 12细胞增多。 （red blood cell 减少：1、急性、慢性红细胞丢失过多：如各种原因的出血,见于消化性溃疡痔疮、十二指肠钩虫病等.2、红细胞寿命缩短：如各种原 验 12新生儿:6～7×10/L 因的溶血，见于输血不合溶血反应等。3、造血原料的不足：如慢性失血者对铁的重新利用率减速少，铁供应或吸收不足。造血原料的不足引起的贫血也见于某些药物如异烟肼、硫唑嘌呤、酒精、铅中毒、继发于某些疾病如类风湿性关节炎、白血病、甲亢、慢性肾功能不全等。4、骨髓造血功能减退：药物如抗肿瘤药物、磺胺药物、

保泰松、有机砷、马利兰等，可抑制骨髓的造血功能;物理因素如X线的长期照射均可抑制骨髓。再生障碍性贫血常有全血细胞的减少. 医学决定水平:1、高于6。8×10/L应采取相应的冶疗措施.2、低于3.5×10/L为诊断贫血的界限.3、低于1.5×10/L应考虑输血. 1212121、 年龄 随年龄增长Hb可以增高或降低，这种生理变化和红细胞相似。 2、 时间上午7时出现高峰，随后下降，机制尚未阐明。 成年 3、 临床应用 血红蛋白在诊断贫血上优于红细胞计数.需要注意的是（1）在某些病理性况下，Hb和RBC的浓度不一定能正确反映全身RBC总容量的多少。大量失血时，在补液体之前，循环血液男:120~160g/L 急血红蛋白浓度 末梢血 （hemoglobin HGB) 诊微量 检老年(70岁以上) 验 男:120～160g/L 新生儿170~200g/L 女:110～150g/L 最重要的变化是血容量的缩小，但此时血浓度很少变化,以致从血红蛋白浓度等数值来看，很难反映出贫血的存在.当休内发生水潴留时，血浆容量增大，此时即时使红细胞容量是正常的，但血液浓度已相对降低，因此从表面看来，存在贫轿;相反，失水时，血浆容量缩小，血液浓度偏高,红细胞容量即使减少、但根据血红蛋白浓度等女：110~150g/L 测定值,贫血仍可有明显。(2）发生大细胸贫血或小细胞低色素贫血时,红细胞计数与血红蛋白浓度不成比例.大细胞性贫血的Hb浓度相对偏高，小细胞低色素贫血的HB虽低于正常而红红细胞计数可正常. 急增高：见于各种原因所致的血液浓缩,如大面积烧伤,各种原因引起血细胞比容 末梢血 （hematocrit HCT） 诊男性：0.4—0。54 微量 检女性：0。37-0.47 减少：各类型贫血随红细胞减少而有不同程度的降低。 验 的红细胞与血红蛋白增多，脱水。

反应红细胞大小不均程度的指标,增大多见于缺铁性贫血（iron deficiency anemia， IDA） MCV/RDW特贫血类型 征 常见原因或疾病 小细胞均一MCV减少，轻型珠蛋白生成障碍性贫血 性 RDW正常 某些继发性贫血 缺铁性贫血、β—珠蛋白生成障碍性小细胞不均一性 MCV减少，贫血、HBH病 RDW增高 红细胞分布宽度（red blood cell volume 末梢血 distribution width RDW） 急正常体积均一性 诊微量 检成人11。6％-14.6％ 再生障碍性贫血、白血病、某些慢性MCV减少，肝病、肾性贫血、急性失血后、长期RDW均正常 或大剂量化学治疗后、遗传性球形细验 正常体积不均一性 MCV正常， RDW增高 大细胞均一性 血等 骨髓增生异常综合征、部分再生障碍大细胞不均一 MCV增大，RDW正常 性贫血、部分肝病性贫血、某些肾病性贫血 混合型营养缺乏性贫血、部分早期铁缺乏(尚未无贫血细胞）、血红蛋白病性贫血、骨髓纤维化、铁粒幼细胞贫胞增多症 巨幼细胞贫血、某些肝病性贫血 MCV、RDW

均增高 急红细胞平均体积(mean 诊corpuscular volume MCV) 验 末梢血 微量 检80-92fl 用作贫血和形态学分类 平均值MCH(pg）MCV（fl）MCHC(g/L） 平均红细胞血红蛋白急浓度(mean 诊corpuscular hemoglobin 验 concentration MCHC) 末梢血 微量 检320—360g/L 正常 27~31 80~92 320~360 大细胞贫血 〉27～31 >80～92 正常 正常细胞性贫血 正常 正常 正常 平均红细胞血红蛋白急含量(mean 诊corpuscular hemoglobin MCH) 验 小细胞低色素性贫血<27～31 <80~92 〈320～360 末梢血 微量 检 27—34pg 单纯小细胞性贫血 <27～31 〈80~92 <320~360 增加:表示骨髓造血功能旺盛，各型贫血尤为显著，恶性贫血或缺铁性贫血应用维生素B12或供铁质后显著增多，表示有疗效。多见于：急诊网织红细胞计数(RET） 末梢血 微量 检9显微镜计数法 1、 成人0。008-0.02 溶血性贫血溶血性贫血时由于大量网织红细胞进入血循环，Ret可或（25-75×10/L） 增至6％-8％或以上，急性溶血时，可达20％左右,严重者可在50%验 以上，绝对值常超过100＊10/L急性失血后5d—10d网织红细胞达高峰，2周后恢复正常。2、放射治疗和化学治疗后,造血恢复时，9

可见Ret短暂和迅速增高,是表明检测测幼稚Ret的变化骨髓恢复较敏感的指标。3、红系无效造血时，骨髓检查表现红系增生活跃，而外周血网织红细胞计数正常或仅轻度增高. 减少:再障、溶血性贫血再障危象时.典型再障性贫血时，网织红细胞计数常低于0。005，网织红细胞绝对值低于15*10/L，为其诊断标准之一。 9可用于观察贫血疗效 1、增快 （1）生理性：女性高于男性。妇女经期、妊娠3个月至产后1个月；魏氏法 老年人,特别是70岁以上的高龄者，多因纤维蛋白原增高而血沉增<50岁：男性抗凝血：血液与抗凝剂的比例是1:4,>50岁：男性即抗凝剂红细胞沉率 (ESR） 0.4ml(8滴）加静脉血1。6ml立即混匀。即时送检 〉85岁：男性0—30mm/h,女性0-42mm/h 2ml 每0—20mm/h,女性天 0—30mm /h 原等。这些物质均能在不同程度上促进红细胞聚集，故在炎症发生后2—3天即可出现血沉加快；慢性炎症，如结核病、结缔组织炎风湿热等，于活动期常见增快，病性好转时减速慢,非活动期血沉可正常，故ESR测定可动态观察这些患者的病情变化。 括α-胰蛋白酶、α2巨球蛋白、C反应蛋白、转铁蛋白、纷纷蛋白大于100mm/h。急性细菌性炎症时，由于血中急性期反应物增多,包0-15mm/h,女性（2）病理性： 0-20mm /h 1）各种炎症 感染是血沉加快的最常见的原因。严重感染时ESR可快。 儿童：0—10mm/h 2）组织损伤及坏死：范围较大的组织损伤或手术创伤常致ERS增快，若无合并症，一般2—3周内恢复正常；心肌梗死时，于发病后顾之忧—3天可见ESR增快，并持续1—3周,机而且心绞痛时ESR多正

常，故ESR可作为两者鉴别指标。 3)恶性肿瘤：通常迅速增长的恶性肿瘤ESR增快可能与α2巨球蛋白、纤维蛋白原增高及肿瘤组织坏死继发感染、贫血等因素有关；而良性肿瘤血沉多正常。恶性肿瘤手术切除或治疗较彻底，ESR可趋于正常，复发或转移时(ESR可>100mm/h）又可增快。 4）高球蛋白质血症：多种因素导致的免疫球蛋白增高可见于ESR增快，如系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤、亚急性心内膜炎、肝硬化、慢性肾炎。 5）贫血:贫血患者Hb低于90g/L,血沉可轻度增快,并随贫血加重而增快。但严重贫血时两者不成正比。 6、高胆固醇血症:如动脉粥样硬糖尿病、肾病综合征、粘液性水肿、原发性家族性高胆固醇血症等，ESR常增快。 2、血沉减慢 一般临床意义较小，主要见于红细胞明增多、纤维蛋白原含量严重减低时。 外周中性粒细胞增高减低的常见原因： （1）暂时性白细胞增高：常见于严寒或暴热刺激后其白细胞增多是急白细胞计数 9成人：4～10×10/L 由于边缘 池细胞释放循环池所致。（2)持续性白细胞增高：见于9(white blood cell count WBC) 末梢血 诊新生儿：15~20×10/L 化脓性感染或晚期肿瘤（常伴有坏死、继发感染）其WBC增多是有微量 检6月—2岁：关趋化因子吸引贮备池粒细胞入血所致;而慢性白血病时的白细胞增高则与核分裂池增大及细胞周期延长、血中运转时间延长有关.（3)暂时性白细胞减低：见于伤寒感染时，可能于细菌内素素抑制骨髓释放成熟粒细胞入血有关。（4）持续性白细胞减低：见于原发验 911~12×10/L

性和继发性再生障碍性贫血,这是由于骨髓粒细胞生成不足所致；系统性红斑狼疮、脾功能亢进患者则因粒细胞破坏过多所致。 1、中性粒细胞增多： (2）生理性增多： 年龄：新生儿白细胞较高，一般在15*109/L左右,个别可高达30*10/L以上。通常在3—4d后降至10＊10/L，约保持之以3个月然后逐渐减低至成人水平.新生儿外周血白细胞以中粒细胞占绝对优势，变化范围（6-28）*10/L。约在一周内降至5*10/L，到第6—9天逐渐降至与淋巴细胞相等，整个婴儿期淋巴细胞均较高，可达70%。到2-3岁后，淋巴细胞逐渐减低,中性粒细胞逐渐增高,到4—5岁两者以基本相等，形成中性粒细胞和淋巴细胞变化曲线的确次交叉，至青春期时与成人基本相同。 9999日间变化：安静时WBC较低，活动时较高;早晨较低，下午高；一日之间最高与最低可相差一倍。 运动、疼痛和情绪的影响:一般的体力劳动、冷热水浴、日光或紫外线照射等均可使白细胞轻度增多。如剧烈运动、可于短时间内使白细胞高达35×10/L，以中性粒细胞为主，当运动结束后迅速即恢复原有水平。这种短暂的变化，主要是由于循环池和边缘池的粒细胞重新分配所致。 9妊娠与分娩：妊娠其白细胞常见增多，特别是最后一个月，常波动于(12～17）×10/L之间，分娩时可高达34×10/L。分娩后2-5日内恢复正常.由于白细胞的生理波动很大,只有通过定时和反复观察99

才有意义。 其他：吸烟者平均白细胞计数可高于非吸烟者30％。 （2)病理性增多： 1)反应性增多，是机体对各种原因的应激反应，动员骨髓贮备池中的粒细胞释放或边缘池粒细胞进入血循环，可见于： ①急性感染:急性化脓性感染时，中性粒细胞增高程度取决于感染微生物的种类、感染灶的范围、感染的严重程度、患者的反应能力。如感染很局限且轻微，白细胞总数仍可正常，但分类检查时可见分叶核百公率有所增高;中度感染时,白细胞总数增高大于10×10/L，并伴有轻度核象左移；严重感染时总数常明显增高，可达20×10/L以上，且伴有明显核象左移。 99 ②严重的损伤或大量血细胞破坏：在较大手术后12~36h,白细胞常达10×10/L以上，其增多的细胞成分以中性分叶核粒细胞为主。急性心肌梗死后1—2天内，常见白细胞数明显增高，借此可与心绞痛相区别。急性溶血反应时，也可见白细胞增多,这些可能与心肌损伤和手术创伤等所产生的蛋白分解产生及急性溶血所导致的相对缺氧等，促进骨髓贮备池增加释放有关。 9 ③急性大出血:在脾破裂或宫外孕输卵管破裂后，白细胞迅速增高，常达（20～30)×10/L.其增多的细胞主要是中性分叶核粒细胞。这可能与应激状态、内出血和一过性缺氧等有关。 9④急性中毒：化学药物如安眠药、敌敌畏等中毒时，常见白细胞数增高，甚至可达20×10/L或更高。代谢性中毒如糖尿病酮症酸中9

毒及慢性肾炎尿毒症时,也常见白细胞增多,均以中性分叶核粒细胞为主. ⑤肿瘤性增多:白细胞呈长期持续性增多，最常见于粒细胞性白血病,其次也可见于各种恶性肿瘤的晚期，此时不但总数常达（10～20）×10/L或更多，且可有较明显的核象左移现象，而呈所谓类白血病反应.白血病时白细胞总数增高的主要机制为白血病细胞失控地无限增殖;白血病细胞的周期延长；血中转运时间延长（正常白细胞约为10h，白血病细胞平均为33~38h）。恶性肿瘤时白细胞增多的机理为某些恶性肿瘤如肝癌、胃癌等产生促粒细胞生成素；恶性肿瘤坏死分解产物促进内骨髓贮备池释放;恶性肿瘤伴有骨髓转移而将骨髓内粒细胞（甚至较幼稚的粒的细胞,并可伴有幼红细胞）排挤释放入血. 9⑥急性溶血：红细胞大量破坏导致的相对缺氧以及红细胞破坏后的分解产物刺激骨髓贮备池中的粒细胞释放，也可使白细胞和中性分叶核细胞增高。 ⑦其他原因:见于类风湿性关节炎、自身免疫性溶血性贫血、痛风及严重缺氧；应用皮质激素、肾上腺激素、氯化锂等. 2）异常增生性增多:为造血干细胞克隆性疾病，造血组织中粒细胞大量增生，见于粒细胞白血病和骨髓增殖性疾病；主要是病理性粒细胞（如白血病细胞）的原始或幼稚粒细胞大量增生，释放至外周血.可见于: ①白血病:A)：急性白血病：以幼稚白血病细胞增多为主，如急性髓性白血病（AML）、ALL,骨髓中,病理性原始细胞大量屉异常增生(但

外周血中出现白细胞数增高的患者不到50％），一般增至（10-50）*10/L;其余患者白细胞数可在正常范围或减低，甚至显著减低。B）：慢性白血病：以成熟的白血病细胞增高为主，如慢性粒细胞白血病，多数患者白细胞总数达（100—600)＊10/L，早期无症状患者可在50*109/L以下。周围血中粒细胞在90％以上，可见到各发育阶段的粒细胞.C）:类白血病反应：指机体在有明确病因刺激下，出现白细胞数中度增高（大多〈100＊10/L）多以中性粒细胞增多为主。 999②骨髓增生性疾病：包括真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和骨髓纤维化症等。白细胞总数常在10-30*10/L。 92、中性粒细胞减少（neutropenia)： 1）.某些感染：某些革兰多阴性杆菌如伤寒、副伤寒杆菌感染时,如无并发症,白细胞当选均减少,甚至可低到2×10/L以下，一些病毒感染如流感时的白细胞亦减少，可能是由于在细菌素及病毒作用下使贴壁的即边缘池粒细胞增多而导致循环池中粒细胞减少所致，也可能与内毒素抑制骨髓释放粒细胞有关。 9 2)某些血液病：如典型的再生障碍性贫血时，呈“三少\"表现。此时白细胞可少到1×10/L以下,分类时几乎无均为淋巴细胞，乃因中性细胞严重减少所致的淋巴细胞相对增多。小部分急性白血病其白细胞总数不高反而减低,称非白血性白血病（aleukemic leukemia），其白细胞可<1×10/L，分类时亦呈淋巴细胞相对增多，此时只有骨髓检查才能明确诊断。 99 3)慢性理、化损伤：电离辐射（如X线等)、长期服用氯霉素后，可因抑制骨髓细胞的有丝分裂而致白细胞减少，故于接触和应用期

间每周应作一次白细胞计数。 4)自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮(SLE)等,由于自身免疫性抗核体导致白细胞破坏而减少。 5）脾功能亢进：各种原因所致的脾肿大，如门脉性肝硬化、班替综合征等均可见白细胞减少。其机制为肿大的脾中的单核—巨噬细胞系统破坏了过多的白细胞；肿大脾分泌了过多的脾素,而此种体液因子能灭活促进粒细胞生成的某些因素。 百分率（％)/绝对值中性分叶粒细胞（neutrophil N) 中性粒细胞增加：急性化脓性感染、粒细胞性白血病、急性出血、10/L 急50-70/（2-7) 诊中性杆状核粒细胞(neutrophilic stabgranulocyte 末梢血 微量 检溶血、手术后、尿毒症、酸中毒、急性汞和铅中毒.嗜酸性粒细胞：变态反应、寄生虫病、术后、烧伤。嗜碱性粒细胞：慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、何杰金病、癌转移、铅中毒。 9验 淋巴细胞增多（lymphocytosis）： 1—5/(0。04—0。5) 生理性增多：儿童期淋巴细胞较高,婴儿出生时淋巴细胞约占35％，Nst） 粒细胞占65％。6—9天后淋巴细胞可达50%，两种细胞比例大致相急微量 诊淋巴细胞 ( L） 末梢血 检验 1）某些病毒或细菌所致的急性传染病,如风疹、流行性腮腺炎，传急染性淋巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症等。百日咳时淋巴细诊(3—8）/（0。12-0。单核细胞 （M） 末梢血 微量 检8) 2)某些慢性感染：如结核病时淋巴细胞也增多，但白细胞总数一般验 胞常明显增多。 （20-40)/(0.8-4） 病理性增多： 等。至2—3岁后，淋巴细胞比例逐渐减低.粒细胞比例增高，逐渐达正常人水平.此为儿童期的淋巴细胞生理性增多。

急诊嗜酸性细胞 (E） 末梢血 微量 检验 仍在正常范围内，须借助白细胞分类来识别。 3）肾移植术后：如发生排异反应时,于排异前期,淋巴细胞的绝对值（0.5-5）（0.05-0.5）/ 即增高。 4）淋巴细胞性白血病、白血性淋巴肉瘤；前者如系慢性型，以白血病性成熟淋巴细胞为主，如系急性型则以原幼淋巴细胞为主，均可致白细胞总数增高；后者多以原、幼淋巴细胞为主。 5）再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症，由于中性粒细胞显著减少，导致淋巴细胞百分率相对增高，称为淋巴细胞相对增多，此时白细胞总数是减低的。 （2）淋巴细胞减少(lymphopenia）：主要见于接触放射线及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素时，在严重化脓性感染时，由于急诊嗜碱性细胞 （B) 末梢血 微量 检单核细胞增多（monocytosis）：指成人外周血单核细胞绝对值计数验 超过0.8＊109/L的一种征象。 （0-1)/（0-1) 中性粒细胞显著增加，导致淋巴细胞百分率减低，但计算其绝对值,淋巴细胞数量仍在正常范围. 生理性增多：正常儿童外周血中的单核细胞较成人稍多，平均为9%，出生后2周的婴儿可呈生理性单核细胞增多;可达15%或更多。妊娠时，生理性的增高与中性粒细胞的变化相平行。 1）某些感染:如亚急生感染性心内膜炎、疟疾、黑热病等;急性感染的恢复期刀可见单核细胞增多;在活动性肺结核如严重的浸润性粟粒性结核时,可致血中单核细胞明显增多，甚至呈单核细胞类白血病反应，白细胞占总数常达20×10/L以上，分类时单核细胞可达30%9

以上，以成熟型为主,但亦可见少数幼单核细胞。 2）某些血液病：粒细胞缺乏症的恢复期,常见单核细胞一过性增多,恶性组织细胞病、淋巴瘤时可见幼单核细胞增多,成熟型亦见增多。骨髓增生异常综合征时除贫血，白细胞减少等之外。白细胞分类时常见核细胞增多。 单核细胞减少：意义不大从略。 嗜碱性粒细胞增多：指外周血嗜碱性粒细胞浓度绝对值超过参考值的上限（>0.05＊10/L)的一种征象。 9过敏性疾病或炎症性疾病：如荨麻疹、溃疡性结肠炎。 骨髓性增生性疾病：如真性红细胞增多症、慢性粒细胞性白血病、原发性纤维化。 嗜碱性粒细胞白血病：为罕见的白血病类型，嗜碱性粒细胞数量本来很少,减低与否很难察觉，且多属幼稚型。 嗜酸性粒细胞增多(eosinophilia） （1）过敏性疾患：如在支气管哮喘、血管神经性水肿、食物过敏、血精病时均可见血中嗜酸性粒细胞增多.肠寄生虫抗原与肠壁内结合IgE的肥大细胞接触时，使后者脱颗粒而释放组胺，导致嗜酸性粒细胞增多。在某些钩虫病患者，其血中嗜酸性粒细胞明显增多南昌周到白细胞总数高达数万分类中90％以上为嗜酸性粒细胞，而呈嗜酸性粒细胞型类白血病反应，但其嗜酸性粒细胞均属成熟型，随驱虫彻底及感染消除而血象逐渐恢复正常. （2）某些传染病：一般急性传染病时,血中嗜酸性粒细胞均减

少，唯猩红热时反而增高，现已知这可能因该病病原菌(乙型溶血性链球菌)所产生的酶能活公补体成分，继而引起嗜酸性粒细胞增多所致。 （3）慢性粒细胞性白血病:此时嗜酸性粒细胞常可高达10％以上，并可见有幼稚型。罕见的嗜酸性粒细胞性白血病时其白血病性嗜酸粒细胞可达90％以上，以幼稚型居多，且其嗜性颗粒大小不均，着色不一,分布紊乱，并风气见空泡等形态学改变。某些恶性肿瘤，特别是淋巴系统恶性疾病.如堆霍奇金病及某些上皮系肿瘤如肺癌时，均可见嗜酸性粒细胞增多，一般在10%左右。 3．嗜酸性粒细胞减少（eosinopenia）见于伤寒、副伤寒、手术后严重组织损伤以及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺此质激素后. 急诊绝对值10/L/百分率 微量 检（%) 验 淋巴细胞群(LYMF) 急诊 微量 检验 1。0—3.3/18.7—47 细胞 本参数指细胞体积在35—90fl之间的小细胞区，主要分布的是淋巴 9急本参数指细胞体积在90—160fl之间的中间细胞区，主要包括单核中间细胞群（MID) 微量 诊0.2-0.7/18。7—47 细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞,核左移的各阶段幼稚细胞或白检

验 血病时白血细胞。 急粒细胞群 （granulocyte GRAM) 诊微量 检验 1。8—6.4/46-76.5 细胞 本参数指细胞体积在160fl以上的大细胞区，主要分布的是中性粒1、 生理性 正常人血小板数随时间和生理状态变化:如一天之内可增减6%-10%，午后略高于早晨；春季较冬季低;平原居民较高原居民低；月经前低，月经后增高，妊娠中晚期增高，分娩后即减低；运动、饱餐后增高,体息后增高,休息后恢复。静脉血血小板计数比毛细血管血高10％。 2、病理性 (1）临床上，血小板减低是引起出常见原因.当血小板在20＊急血小板计数 诊（platelet count PLT） 验 末梢血 微量 检100~300×10/l 910/L—50*10/L时，可有轻度出血或手术后出血症状；当低于20＊10/L，可有较严重的出血；低于5＊10/L时,常严重出血.常见疾病有：①血小板生成障碍,如急性白血病、再生障碍性贫血；②血小板破坏过多，如ITP、脾功能亢进，系统性红斑狼疮；③血小板消耗增多，如DIC、血栓性血小板减少紫癜. 9999(2)血小增多(血小板超过400*10/L）：）；①骨髓增生性疾病：慢性粒细胞白血病（约中住院患者的13%)，真性红细胞增多症；②原发性血小板增多症；③急性大出血，急性溶血，急性化脓性感染(约中住院患者的31％）；④近期外科手术、尤其是脾切手术后(约中住院患者的19％）。⑤其他疾病：心脏疾病肝硬化、慢性胰腺炎、烧伤、肾功能衰竭、先兆子痫、低温。⑥值的注意的是：在不明原9

因的血小板增高标本中，约有50％来自恶性疾病患者。 1、鉴别血小板减低的病因：MPV增高，见于外周血血小板破坏过多导致的血小板减低；MPV减低见于骨髓病变引起的血小板减低。2、评估骨髓造血功能恢复的性况：局部炎症时，骨髓造血受到抑制，急MPV正常；败血症时,骨髓造血功能被抑制，MPV减低；白血病缓解平均血小板体积(mean 末梢血 platelet volume MPV） 诊微量 检竭的征兆 验 MPV越小,骨髓受抑制越严重;骨髓恢复首先MPV上升，然后血小板数上升。3、与血小板功能的关系:如有出血倾项者MPV显著低于无出血倾向者。 7.6-13.2fl 时,MPV增高，为骨髓恢复的标志；如MPV持续减低，为骨髓造血衰BT主用于检测毛细血管结构和功能、血小板质量和数量以及两者之间相互作用的影响. 1 ．BT 延长 （1）血小板数量异常：①原发性血小板减少紫癜、血栓性血小板减少紫癜（可因药物、中毒、感染、免疫等原因引起）；②血小板增多症，如原发性血小板增多症。 1～3分 （2）血小板功能缺陷：①先天性血小板病如血小板无力症；②获得性血小板病如药物引起的血小板病、骨髓增生异常综合症等. 急诊出血时间（BT) 末梢血 微量 检验 (3）血管性血友病（VWD）. （4）血管壁及结构异常(少见)遗传性出血性毛细血管扩张症等. （5）偶见于严重的凝血因子缺乏：如凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ或纤维蛋白缺乏；弥漫性血管内凝血(DIC）；也见于接受大量输血后患

者. （6）纤溶亢进症。 2．BT缩短：主要见于某些严重的血栓前状态和血栓形成时。如妊娠高血压综合征、心肌梗死、脑血管病变、DIC高凝期等，均可因血管壁损害，血小板或背后血因子活性过度增强所致.药物的影响如去氨加压素、促红细胞生成素等。 CT试验主要用反映内源性凝血系统有无缺陷. 1．CT延长①较显著的因子Ⅷ、Ⅸ减少的血友病甲、乙凝血因子缺急诊凝血时间（CT） 末梢血 微量 检验 试管法:2～5分 循环血液中的抗凝物，如抗FⅧ抗体或抗FⅨ抗体、SLE等。 乏症；②血管性血友病;③严重的因子Ⅴ、Ⅹ、纤维蛋白抗凝剂、应用肝素以及低纤维蛋白原血症;④继发性或原发性纤溶活力增强;⑤ 2．CT缩短①血栓前状态：DIC高凝期等;②血栓性疾病如心肌梗死,不稳定心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊高征、肾病综合征及高血糖、高血脂等。 1、采血前应先将抗凝剂PT测定是外源性途径及共同途径凝血因子定量试验,同时也是可用成人：11—15s 于口服抗凝剂治疗的监控。 新生儿延长2—3s 置于试管中,血桨凝血酶原测定后加静脉血。2ml （PT） 即抗凝剂0。2ml(4滴)加全血1.8ml。 急早产儿延长诊3—5s(3—4d后达成检人水平） 查 PT延长:见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症,低（无）纤维蛋白原血症,DIC，原发性纤溶症,VitK缺乏，肝病,口服抗凝剂、肝素各FDP等。 PT缩短： 见于先天性凝血因子Ⅴ增多，口服避孕药，高凝状态,血PTR（凝血酶原比率）：栓性疾病等。 0。85—1。15 2、静脉采血,口服抗凝药的监护临床上当INR为2—4时为抗凝治疗的合适范围，

但应注意不能在静脉穿刺部位或附近部位采样. 当INR〉4。5时，如纤维蛋白水平和血小板数仍正常,则提示抗凝过度,应减低或停止用药。INR〈4.5时，同时伴有纤维蛋白原和血小板减低，则可能是DIC或肝病等所致也应减少或停止口服抗凝剂。 口服抗凝剂达有效剂量时的INR值:预防深静脉血栓形成1。5—2。5,治疗静脉血栓形成、肺栓塞、心脏瓣膜病为2。0—3。0。 3、穿刺要一针见血，避免APTT测定是内源性途径凝血系统较为敏感和常用的筛选试验，也作淤血，汽泡,为内源性途径凝血因子的定量试验,可检测除Ⅶ因子外的其他血浆溶血和组织凝血因子,特别是用于因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ和前肽释放酶的测定.同时，液污染； 急活化部分凝血活酶时间测定（APTT) 以第二或第查 三管样品为APTT缩短:见于高凝状态，血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性心佳； 绞痛、脑血管病、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合症各5、如果从导肾病综合症等. 管取样,则需TT测定主要反映凝血共同途径纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程，用生理盐水冲洗管道,前凝血酶时间(TT） 面5ml血不能使用; 急是否存在异常的抗凝现象(抗凝或纤溶亢进) 诊8-15s 检纤维蛋白原血症,异常纤维蛋白原血病（纤维蛋白机能不良血查 症）,FDP增多，异常球蛋白血症或免疫球蛋白增多等疾病。 6、采血后立即与抗凝剂纤维蛋白原(Fbg） 充分混合，尽诊2-4g/L 组织坏死和炎症时，Fbg是一种急性相血浆蛋白,在24h内可增高数成人： TT延长：见于肝素增多或类肝素物质存在，SLE，肝病,肾病，低(无）剂),是监控肝素治疗的重要指标。 真空采样管，检4、如果使用诊25—35s 原缺乏，纤溶活力增强，抗凝物质存在（如肝素含量加及口服抗凝APTT延长：见于凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ减低，纤维蛋白APTT测定可用于肝素治疗监控。 急Fbg是急性时相反应的蛋白，也是ESR增快最主要的血浆蛋白。有

快送往实验室；不得超过1小时。 检新生儿： 查 1.25-3g/L 倍. Fbg含量增高:见于糖尿病及其酸中毒，动脉粥样硬化,急性传染病,急性肾炎尿毒症，骨髓瘤，休克，外科术后及轻度肝炎、妊娠和应服用激素后等。 7、采血量必须准确,如果少于计划量Fbg含量减低:见于DIC，原发性纤溶症，重症肝炎，肝硬化等. 的90％，则不能使用. 8、使用3。8%或3。2%枸橼酸钠溶液作为抗凝剂，血样与抗凝剂的比例为1:9。 9、如果血球压积小于(20％或大于50%，则需调整这个比例，方法是：抗凝剂体积（ml）=0。00185＊

血液毫升数*（100-比容）。 每疟原虫检查（MP） 末梢血 阴性 天 阳性表示感染上疟疾。 尿液检查 1．尿量减少 成年人：1000ml-2000ml/24h 每尿量 儿童:按儿童每公斤体重烧伤、心功能不全等。 天 重计排尿量,约为成年人3—4倍 2．尿量增多 (1)生理性出汗少、饮水过多、饮浓茶、酒精类、精神紧张。 (2）病理性尿崩症、糖尿病、慢性肾炎等。 （1）生理性饮水少、出汗多等。 （2）病理性常见于肾炎、尿毒症肾功能衰竭、休克、脱水、严在正常饮食条件下，晨尿：多偏弱酸，多数尿尿pH值小于正常值，常见于酸中毒、糖尿病、痛风、服酸性药物；每酸碱度(PH） 新鲜晨尿 10ml 标本PH5.5-6。5,平均尿pH值大于正常值，多见于碱中毒、膀胱炎或服用重碳酸钠等碱性药物等。 天 6。0 随机尿：PH4.5-8.0 定性：阴性 每蛋白质（protein PRO) 新鲜晨尿 10ml 1．生理性增多 生理性增多指在无病理改变的基础上，在某种生理状态下出现定量试验：〈0.1g/L天 暂时蛋白尿增多.常见于剧烈运动后(运动性蛋白尿)、体位变化（体或≤0。15g/24h 位性蛋白尿）、身体突然受冷暖刺激,或人的情绪激动等.因在这些

情况下，肾小球内皮细胞收缩或充血，使肾小球通透性增高。这类生理性蛋白定量测定不能过高. 2．病理性增多 病理性蛋白尿，临床常见病有：急性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎、慢性肾炎、高血压肾病、苯中毒等. 急定性试验：阴性 诊葡萄糖（glucose GLU) 新鲜晨尿 10ml 检56-5.0mmol/24h 查 定量试验：0。病. 尿糖增多常见于糖尿病、肾病综合征、胰腺炎、肢端肥大症等疾急诊酮体（ketone KET) 新鲜晨尿 10ml 检查 阴性 吐、饥饿、消化吸收障碍、脱水等 尿酮体阳性，常见于糖尿病酮症酸中毒、剧烈运动后、妊娠剧烈呕急胆红素（bilirubin LIL） 诊新鲜晨尿 10ml 检查 阴性 胆红素阳性，常见于肝实质性或阻塞性黄疽病。 定性：阴性或弱阳性急（1:20稀释后阴性） 尿胆原增多，常见于病毒性肝炎、溶血性黄疽、心力衰竭、肠梗阻、尿胆原（urobilinogen URO） 诊新鲜晨尿 10ml 检55μmol/L 查 女黄疽等。 内出血、便秘等病症;尿胆原减少，多见于长期应用抗生素、阻塞性定量：男性:0。30-3。

性:0.00-2.64μmol/L 急隐血试验阳性等，见于蚕豆病、疟疾、伤寒、大面积烧伤并发血红隐血（hemoglobin BLD） 诊新鲜晨尿 10ml 检急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、泌尿系结石、肾结核、血友病等。 查 阴性 蛋白尿、砷、苯、铅中毒及毒蛇咬伤所引起的血红蛋白尿。常见于急亚硝酸盐（nitrite NIT） 诊新鲜晨尿 10ml 检查 阴性 尿路感染 多数是大肠埃希菌属引起的 1、 早期妊娠的诊断 妊娠后尿液HCG增高，一般妊娠后35-40d时,HCG为200ng/L以上；60-70d出现高峰,hCG可达6.4-25。6μg/L 尿人绒毛膜促性腺激新鲜晨尿或素（HCG) 随机尿 每定性：阴性 10ml 天 半定量：<2ng/L 2、 流产诊断和监察 3、 异位妊娠的诊断 4、 妊娠滋养细胞疾病的诊断与病情观察 直接镜检法 颗粒管型增多，可见于急、慢性肾小球肾炎；透明管型增多常见于红细胞0-偶见/HPF 肾实质损害;红细胞管型增多，多见于肾脏出血、急性肾小球肾炎； 每白细胞0-3/HPF 尿沉渣 新鲜晨尿 10ml 天 管型0—偶见/LPF 症,如急性肾小球肾炎有时也可出现白细胞增多. 上皮细胞少见 红细胞增加即为血尿,血尿常见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、结晶少见 白细胞增多，常见于细菌性炎症，如急性肾盂肾炎等；非细菌性炎脂肪管增多，则多见于慢性肾炎肾病综合征.

离心镜检法 泌尿系结石、肾结核、血友病等。 红细胞0-3/HPF(0.4—1。0/平均HPF） 小圆上皮细胞增加，常见于肾小管损害 白细胞0—5/HPF（0。6—2。1/平均HPF) 管型0-偶见/LPF（0。4—1.0/平均LPF） 上皮细胞少见:①肾小管上皮细胞:无.②移行上皮细胞：无或偶见.③鳞状上皮细胞：少见 结晶生理性草酸盐、尿酸、磷酸盐等少见。 脑脊液检查 由临床医师采集，严格无菌操作，分别每管每外观、 无色 天 收集于3支无1-2ml 菌试管中，第一管作菌培下血肿、化脓性脑膜炎、脑膜粘连、脑栓塞；椎管梗阻;脑、脊髓肿瘤及严重的结核性脑膜炎；各种原因引起的重症黄疽；心功能不全、含铁血黄素沉着症、胡萝卜素血症、早产儿等。 1．红色：常见于蛛网膜下腔出血、脑出血、硬膜下血肿等。如腰椎穿刺时观察到流出的脑脊液先红后转无色，为穿刺损伤性出血。 2．黄色：见于陈旧性蛛网膜下腔出血及脑出血、包囊性硬膜

养，第二管作化学检查，第三管作理学及显微镜检查。脑脊液标本采集后应立即送检， 等. 3．乳白色：见于化脓性脑膜炎。 4．微绿色：见于绿脓假单胞菌性脑膜炎、甲型链球菌性脑膜炎。 5．褐色或黑色：见于中枢神经系统的黑色素瘤、黑色素肉瘤1．微混：常见于乙型脑炎、脊髓灰质炎、脑脓肿（未破裂者). 2．混浊:常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等。 透明度 清析、透明 3．毛玻璃状：常见于结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎等。 4．凝块：见于化脓性脑膜炎、脑梅毒、脊髓灰质炎等。 5．薄膜：常见于结核性脑膜炎等。 在炎症情况下，脑脊液中蛋白质（包括纤维蛋白原）含量增高.当脑静止12—24h不形成每凝固性 同上 同上 薄膜、凝固或出现沉淀脊液静止1—2h可形成凝块或沉淀物。结核性脑膜炎的脑脊液静止10-24h，标本表面有纤细的网膜形成。 物 天 脊液中蛋白质含量高于10g/L时，可形成凝块。化脓性脑膜炎是脑红细胞:无 1．细胞数明显增高（＞200×10/L）：常见于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎。 2．中度增高(＜200×10/L）：常见于结核性脑膜炎. 66白细胞： 每成人(0-10）×10/L 细胞计数 天 6儿童(0-15)×10/L 3．正常或轻度增高：常见于浆液性脑膜炎、流行性脑炎(病毒性脑炎）、脑水肿等。 6新生儿（0-30)×10/L 4、中枢神经系统肿瘤 脑脊液细胞数正常或正常或稍高，以淋巴细胞为主。 6

5、脑寄生虫病 脑脊液中细胞数可增高,白细胞分类嗜酸性粒细胞及浆细胞均可增高，E可达60%。 1．化脓性脑膜炎，流行性脑膜炎蛋白质含量为3—6.5g/L；结核性脑膜炎刺激症状期蛋白质含量为0。3-2。0g/L,压迫症状期为1。9-7g/L,麻痹期为0.5—6.5g/L；脑炎蛋白质含量为0。5—3。0g/L。 2．引起脑脊液循环梗阻的疾病，如脊髓蛛网膜炎与脊髓肿瘤每蛋质定性 天 阴性 3．脑软化、肿瘤、退行性病变等,脑脊液蛋白可增至0。25—0.8g/L。 4．多发性神经根炎、浆液性脑膜炎、脑脊髓梅毒、麻痹性痴呆、脑溢血、脑栓塞、蛛网膜下腔出血、流行性脑炎、脊髓灰质炎等脑脊液蛋白亦增加。 等,其蛋白质含量可在1.0g/L以上； 1．脑脊液葡萄糖增高：常见于饱餐或静脉注射葡萄糖后、血性脑脊每葡萄糖 2。5—4.4mmol/L 天 2．脑脊液葡萄糖降低：常见于急性化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、神经梅毒、脑瘤、低血糖等. 液、糖尿病、脑干急性外伤或中毒、早产儿或新生儿等。 1．增高:见于慢性肾功能不全、肾炎、尿毒症、浆液性脑膜炎及生理盐水静脉滴注时。 每氯化物 120-130mmol/L 天 尤其是结核性脑膜炎时最为明显.病毒性脑炎、脑脓肿、脊髓灰质炎、中毒性脑炎、脑肿瘤等，氯化物含量稍低或无显著变化。 2．减低：见于流行性脑膜炎、化脓性脑膜炎等细葡性脑膜炎,浆膜腔积液检验

理学在正常情况下,浆膜腔内有少量液体起润滑作用。若有多量液体贮留，形成积液,即为病理变化。这些积液因部位不同而分别称为胸膜积液(胸水)、腹膜积液（腹水)、心包积液等。临床上分为漏出液和胸膜液：＜30ml； 腹渗出液两类,漏出液为非炎症所致,渗出液为炎症、肿瘤所致。 积液标本由检查、临床医师行细胞胸腔穿刺术、学检和每膜液：＜100ml； 腹腔穿刺术、查、量 和心包腔穿化学天 刺术采集，严检查格无菌操作，各留标本采集后取心包膜液：20-50ml. 应立即送检 2ml 1．红色血性：常见于急性结核性胸、腹膜炎，出血性疾病，恶性肿瘤，穿刺损伤等。 2．黄色脓性或脓血性：常见于化脓性细菌感染如葡萄球菌性肺炎合并脓胸时。 3．乳白色：常见于丝虫病、淋巴结结核及肿瘤、肾病变、肝每颜色 淡黄色或草绿色 天 4．绿色：见于铜绿假单胞菌感染。 5．黑色：提示胸膜曲霉菌感染。 6．粘稠样积液:提示恶性间皮瘤。 7．含\"碎屑\"样积液：常见类风湿性病变。 8．混浊性积液:见于结核性胸、腹膜炎，阑尾炎穿孔，肠梗阻等引起的腹膜炎等。 硬化、腹膜癌等。 凝固性 每无凝块 正常胸、腹、心胞腔液放置后不会出现凝块，漏出液一般不易出现

天 凝块。渗出液由于含有较多的纤维蛋白原和细菌、细胞破坏后释放的凝血酶，可有凝块形成.但如果渗出液含有纤维蛋白溶解酶时，可分解蛋白而不出现凝固. 1． 漏出液蛋白定性(李凡它试验)阴性，定量＜25g/L，常由心每漏出液定量＜25g/L 功能不全、肾病、肝硬化腹水引起。 蛋白定性 天 渗出液定量＞40g/L 2． 渗出液蛋白定性阳性，定量＞40g/L，常见于化脓性、结核性疾患,恶性肿瘤，肝静脉血栓形成综合征等。 白细胞计数 1．漏出液细胞较少，常＜100×10/L，以淋巴细胞为主，并有少量漏出液细胞较少，常＜间皮细胞。 100×10/L， 66 2．渗出液细胞较多，常＞500×10/L,各种细胞增高见于： （1)中性分叶核粒细胞增多：常见于化脓性渗出液,结核性浆膜炎早期亦可见中性粒细胞增多. （2）淋巴细胞增多：主要提示慢性疾病,如结核性、梅毒性、6 渗出液细胞较多,常＞ 500×10/L 肿瘤等渗出液。慢性淋巴细胞性白血病如乳糜性积液时，也可见淋 巴细胞增多。 (3）嗜酸性粒细胞增多：常见于变态反应和寄生虫病所致的渗漏出液：以淋巴细胞为主，偶见间皮细胞 出液.多次穿刺刺激、人工气胸、脓胸、手术后积液、肺梗塞、充血性心力衰竭、系统性红斑狼疮、何杰金病、间皮瘤等，均可见嗜酸6渗出液:炎症早期以中性粒细胞在积液中增多。 有核细胞分类 性粒细胞为主，慢性期(4)组织细胞增多：在炎症情况下，除可出现大量中性粒细胞外，以淋巴细胞为主；恶性常伴有组织细胞。 积液以淋巴细胞为主 (5)间皮细胞增多：表示浆膜刺激或受损，在肿瘤性积液时常见明显增多.

关节腔积液检验 有关节有炎症、创伤和化脓性感染时,关节腔积液量增多且积液的多少初步反映关节局部刺激、炎症或感染的严重程度. 积液标本由临床医师行穿刺术采集,量 严格无菌操作，标本采集后应立即送检 5ml 每0.1-2。0ml 天 1．红色:见于穿刺损伤或血友病的病理出血，如血友病色素性绒毛结节性滑膜炎等。 颜色 淡黄色、草黄色或无色 粘稠液体 疮病. 3．绿色：见于化脓性关节炎、慢性类风湿性关节炎、痛风。 2．乳白色：见于结核性关节炎、急性痛风性关节炎或红斑狼其混浊主要与细胞成分、细菌、蛋白增多有关。多见于炎性积液.透明度 清析透明 炎性越严重，混浊越明显,甚至呈脓性。 当关节有炎症时，血浆凝血因子渗出增多，可使积液有凝块形成，且凝块形成的速度、大小与炎症的程度成正比。根据凝块占试管中积液体积的多少，将凝块形成（clot formation）分成三种类型：1、 无凝固现象 性红斑狼疮、系统性硬化及骨肿瘤等。2、中度凝块形成：凝块试管内积液的1/2，见于类风湿性关节炎、晶体性关节炎。3、重度凝块形成：凝块占试管内积液的2/3，见于结核性、化脓性、类风湿性轻度形成：凝块占试管中积液体积的1/4，见于骨性关节炎、系统 凝块

关节炎. 粘蛋白定性:阳性+++； 1．粘蛋白定性+++以下为异常，见于各种炎症，如化脓性、痛风性总蛋白定量：10。以及类风湿性关节炎。 蛋白测定 7—21。3g/L 白蛋白/球蛋白:20:1。 2．炎症性关节炎总蛋白多为20—30g/L，类风湿性关节炎或结晶性滑膜炎总蛋白多为40-70g/L。 关节液葡萄糖最好与空腹血糖同时测定.非炎症关节炎时两者糖差葡萄糖 较血糖略低，两者相差 小于0。5mml/L 节液糖明显减少为＜2。24mmol/L. 约为0。56mmol/L，炎症性关节炎时两者糖差为＞1.4mmol/L，或关1．白细胞总数增加： 红细胞：无 (1)白细胞数＞50×109/L，中性粒细胞常＞0.90，见于感染性炎症疾病，如急性细菌性感染、结核、Reiter综合征、病毒感染等。 白细胞：（200—700)×10/L 度非感染性炎症疾病，如系统性红斑狼疮(SLE)、硬皮病、绒毛结节细胞分类计数 状滑膜炎等。 单核-吞噬细胞为主,显微镜检查 约65％ 重度非感染性炎症疾病，如类风湿性关节炎、风湿性关节炎、痛风性关节炎。 （4）白细胞数为(1-2）×109/L，中性粒细胞＜0.30，见于非中性粒细胞20％ 炎症性疾病，如创伤性关节炎、退变性关节炎、肿瘤等. 偶见软骨细胞和组织2．类风湿细胞（“RA”细胞）：见于类风湿性关节炎、痛风细胞 及化脓性关节炎等。 3．红斑狼疮细胞：见于SLE等。 （3)白细胞数为(12—50)×109/L,中性粒细胞常＞0。50,见于6(2)白细胞数为（3-5)×109/L，中性粒细胞常＜0.30，见于轻淋巴细胞10％

4．组织细胞(吞噬细胞)：见于Reiter综合征等。 5．多核软骨细胞：见于骨关节炎。 6．肿瘤细胞：见于骨肿瘤。 粪便检查 （1）黑色 上消化道出血、服中药、铁剂、活性炭等。 (2）鲜红色 下消化道出血，如痢疾、痔疮、肛裂等。 (3)灰白色 胆道阻塞、胆汁缺乏、服用钡剂等. 颜色：成人黄褐色 每外观 新鲜粪便 少量 婴儿便黄（4)绿色 食用大量绿色蔬菜、婴儿消化不良等. （5）果酱色 见于阿米巴痢疾及细菌性痢疾。 乳儿便淡黄色 天 绿色或金黄色糊状 1)脓血便多见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、血吸虫病。 （2)粘液便见于肠炎、阿米巴痢疾和细菌性痢疾、急性血吸虫病、结肠癌. 正常人为软便且成形，性状 婴儿便是糊状 （4）蛋花样便多见于婴儿消化不良。 (5)羊粪样粒便见于痉挛性便秘。 (6)水样便消化不良、急性肠炎。 （3）米汤样便见于霍乱或副霍乱等。 白细胞（脓细胞)：无1)红细胞增多多见于肠炎、痢疾、结肠肿瘤、息肉等。 或偶见 每显微镜检查 红细胞：无 天 大吞噬细胞：无 （2）白细胞增多常见于过敏性肠炎、肠寄生虫病、细菌性痢疾。 (3）寄生虫卵多见于肠道及肝胆寄生虫病人，如蛔虫病等。 上皮细胞：柱状细胞甚

少见 1、 隐血试验阳性 见于：消化道出血、药物致胃粘膜损伤（服用阿司匹林、吲哚美辛、糖皮质激素、肠结核、克罗恩、胃病、溃疡性结肠炎、结肠息肉、钩虫病及肾病综合症出血热、消化道恶性肿瘤等。 2、 消化性溃疡与肿瘤的鉴别 隐血试验对消化性溃疡的阳性每阴性 粪便隐血试验（OBT) 天 阳性仍可持续5—7天，如出血完全停止，隐血试验即可转阴。隐血试验对消化道恶性肿瘤的诊断阳性率可达95％,且呈持续阳性。 率为40-70%呈间断性阳性；治疗后,当粪便外观正常时，隐血试验3、 消化道恶性肿瘤（大肠癌、胃癌等）诊断的筛检指标 目前对消化道肿瘤（如大肠癌早期）检查，仍缺乏较好的手段，但临床研究证明，消化肿瘤患者中隐血试验阳性率平均为87%.对早期胃癌诊断符合率为20％，晚期符合率为95％。 精液检查 标本由临床医师采集,采外观和气味 集后注意保温立即送检 2ml 每刚射出的精液呈灰白1．黄色或棕色脓样精液：见于精囊炎或前列腺炎等. 2．鲜红或暗红色血性精液:见于生殖系统的炎症、结核和肿瘤天 色或乳白色，有腥味 等 1. 若数日未射精、且精液量少于1。5m1者为不正常,说明精囊或前列腺有病变；若精液量减至数滴，甚至排不出，称为无精液症，见量 2-5ml/每次 于生殖系统的特异性感染,如结核、淋病和非特异性炎症等。 2．若精液量过多(一次超过8m1),则精子被稀释而相应减少,

有碍生育. 1．精液粘稠度低，似米汤样，可因精子量减少所致，见于生殖系统粘稠胶冻状,30分钟炎症。 粘稠度和液化检查 内自行液化 2．液化时间过长或不液化，可抑制精子活动而影响生育，常见于前列腺炎症等。 精子活率主要用于男性不育症的检查.正常排精后60min内,精子活率为80%—90％，至少>60%.曾认为精子数在60*10/L以上才能受孕，精子活率 伊红染色法：≥75％ 现认为中要有活动力的精子达45%，即使精子数〈0。5＊10/L,仍能受孕。 99射精后60min内：a级活动不良或不活动的精子增多，是导致不育的重要原因之一。常见精子活力 精子25%以上,或a和b于精索静脉曲张、泌尿生殖系的非特异性感染如大肠杆菌感染，某级精子之和≥50% 些代谢药、抗疟药、雌激素、氧化氮芥等，也可使精子活动力下降。 1．精子计数小于20×109/L或一次排精总数少于1×108为不正常，见于精索静脉曲张、铅金属等有害工业污染、大剂量放射线及某些精子总数：≥40×10/药物影响。 次 精子密度 精子浓度:下，先天性输精管、精囊缺陷或输精管阻塞。输精管结扎术2个月（50-100)×10 后精液中应无精子，否则说明手术失败. 3．老年人从50岁开始精子数减少以至逐步消失。 962．精液多次未查到精子为无精症，主要见于睾丸生精功能低精液红细胞、白细胞增高可见于生殖道炎症、结核、恶性肿瘤等。红细胞、白细胞和上皮 细胞 者可伴有射精量、精子浓度、精子活力等改变和(或）精子功能丧失。 <5/HP 按WHO标准，白细胞〉1*109/L的不育症患者称为白细胞精子症,患

精液中查到癌细胞，对生殖系恶性肿瘤的诊断将提供重要依据。 前列腺液检查 前列腺病变时(如前列腺炎、前列腺癌），可出现红色粘丝或浅黄色外观 乳白色、稀薄 脓样液体 量 数滴至2ml/每次 前列腺炎时,显著减少甚至无液可采 标本由临床卵磷脂小体 医师采集,采集后 前列腺颗粒细胞 立即送检 每少量 天 〈1/HP 前列腺炎时，卵磷脂小体常减少成消失，且分布不均匀，有成堆的多量，均匀分布满视野 倾向 老年人的前列腺液中前列腺颗粒细胞可增多；前列腺炎时此细胞可增多至10倍，且伴有大量脓细胞。 红细胞增多,排出按摩时手法过重外，则应考虑前列腺炎、结核、结红细胞 <5/HP 石或恶性肿瘤。 白细胞 <10/HP 前列腺炎时白细胞增多,前列腺液中可见白细胞成堆出现 阴道分泌物检查 1、 大量无色透明粘性白带 见于应用雌激素药物后及卵巢颗粒细胞肿瘤时 标本由临床医师采集严外观、量 2、 脓性白带 黄色或绿色,嗅味，见于滴虫或化脓性感染；每白色称糊状、无气味、泡沫状脓性白带，常见于滴虫性阴道炎。 格无菌操作,少量 天 量多少不等 采集后立即送检。 3、 豆腐渣样白带 为念珠菌阴道炎的特征，患者常伴有外阴瘙痒。 4、 血性白带 应警惕恶性肿瘤的可能性如宫颈癌。

5、 黄色水样白带 系病变组织变性坏死所致。常发生于子宫肌瘤、宫颈癌、宫体癌、输卵管癌等。 6、 奶油状白带 见于阴道德纳菌感染。 卵巢功能不足、雌激素减低，阴道上皮增生较差时可见到阴道杆菌Ⅰ-Ⅱ度（无致病菌和减少,易感染杂菌.单纯清洁度不好而未发现病原微生物，为非特异阴道清洁度 特殊细胞) 性了道炎。当清洁度为Ⅲ～Ⅳ度时常可同时发现病原微生物，提示存在感染引起的阴道炎。 肝功系列检查 增高：肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现转氨酶与黄疸分离的现象，丙氨酸氨基转移酶 （ALT) 4ml 0－40U／L 再生者，可有AFP升高，而ALT下降。其他ALT升高的疾病:心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等)、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等. 即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞30～123U/L 增高:肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升碱性磷酸酶(ALP） 静脉血 高,而胆红素不高.肝细胞性黄疸,ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。溶血性黄疸ALP正常。骨胳疾病：纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。ALP可作为佝偻病的疗效的

指标。 增高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。总蛋白（TP） 60～80g/L 降低：肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等。 增高：脱水和血液浓缩。降低:白蛋白合成障碍：营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病.白蛋白消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、白蛋白（ALB) 35～55g/L 肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。 增高：主要以r－球蛋白增高为主。感染性疾病:结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等。自身免疫性疾病:系统性红斑狼疮、硬 球蛋白(GLO) 应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。 20～40g/L 皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变。多发性骨髓瘤。减低:减低慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白白蛋白／球蛋白（A/G） 1。5~2.5：1 血症等。 总胆红素(TBIL） 3.4～17。2μmol/L 增高：各种原因引起的黄疸。 直接胆红素（DBIL） 0～6。8μmol/L 增高:阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸. 间接胆红素（IBIL） 3.4～10。3μmol/L 增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。 心脏功能检查 天冬氨酸氨基转移酶静脉血 （AST） 0～38U/L 增高：急性心肌梗塞:6－12小时内显著升高，48小时内达到峰值,3－5天恢复正常.急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。胸膜

炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。 男：24-195 U/L 肌酸激酶(CK） 女:24—170 U/L 增高：主要用于心肌梗塞诊断，但此酶总活性持续时间短,下降速度快，故对心肌梗塞后期价值不大。各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。 增高：作为急性心梗诊断的一个指标，与LDH大致相同，在急性心α—羟丁酸脱氢酶(α 72－182 U/L －HBDH) 在血液中维持高值,可达2周左右. 梗时此酶 增高:见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。 乳酸脱氢酶（LDH) 109～245U/L 溶血可致LDH假性升高。 肾脏功能检查 3.9～7.14mmol/L 血尿素氮减少较为少见，常表示严重的肝病,如肝炎合并广泛的肝坏死。增高：肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常.肾性因素：肾功能减退,如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素：2ml 急诊尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。 尿素氮（BUN) 检肌酐(CRe) 增高：肾病初期肌酐值常不高,直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高３－5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍,常见于尿毒症。44~97μmol/L 查 如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而静脉血 肌酐不高常为肾外因素所致.降低:肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血

病、尿崩症等. 血脂检查 增高:高总胆固醇是冠心病的主要危险因素之一,有原发和继发两种，原发常由遗传因素引起，继发的见于肾病综合征、甲脏腺功能总胆固醇(TCH） 3.6～5.17mmol/L 减退、糖尿病、胆总管阻塞、粘液性水肿、妊娠等。减少:低总胆固醇也有原发和继发两种，前者常由遗传因素引起，后者如甲脏腺功能亢进、营养不良、慢性消耗性疾病、恶性贫血、溶血性贫血。 高密度脂蛋白胆固醇急（HDL－C） 诊低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C） 查 静脉血 3ml 检2。7－3.1mmoL/L 降低：见于脑血管病，冠心病，高TG血症，严重疾病或手术后，吸1。16－1。55mmoL/L 烟，缺少运动等。 血清总胆固醇测定。当LDL—C值在3。36-4.14mmol/L时,为危险边缘；〉4.14mmol/L为危险水平。 增高:一般认为，高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDL－C和低HDL－C等因素才有临床意义。高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖甘油三脂（TG) 0。56~1。71mmol/L 尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。减低：低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。 电解质检查 急诊钾（K) 静脉血 4ml 检查 3。5～5.5mmol/L 增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等.减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。

长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。 降低:临床上较为多见。胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠:严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等.急诊钠（Na) 检查 136~146mmol/L 分泌过多，血钠被稀释。大量放胸腹水。升高：临床上较为少见。潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常,而总钠增高）。肾上腺皮质功能亢进.由于皮质激素的排钾保钠作用,合血钠升高.脑性高血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时ADH分泌减少.高渗性脱水。 皮肤失钠：大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素（ADH）降低:临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：腹泻，呕吐,胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄氯化物(Cl) 96～106mmol/L 森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒,各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等.升高：临床上较为少见,常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。 增高:甲脏旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发急诊钙（Ca） 检13~1.32mmol/L 查 成钙皂排出。大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。 游离钙：1。透析患者.吸收不良性低血钙：严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。降低：甲状旁腺功能减退、总钙:2.2~2.7mmol/L 甲状腺手术后。佝偻病和软骨病.慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血血液酸碱度(PH） 急7。35~7。45 增高（PH〉7。45）:碱血症。减低（PH〈7.35）：酸血症.注:PH正

诊检查 常不能排除酸碱失衡，单凭PH值不能区别是呼吸性还是代谢性酸碱失衡。 急诊二氧化碳总量(CtCO2) 检查 23.0~31.0mmol/L 指血浆中所有各种形式存在的二氧化碳的含量.它基本上代表了血浆中碱储备的情况。 病理性增高：各种糖尿病。其他各种内分泌疾病：甲脏腺功能亢进、静脉血，抽取血液后半小葡萄糖（GLU) 内送检,否则测定值偏低。 2ml 检查 急诊3。9~6.11mmol/L 脱水引起高血糖.病理性减低：胰岛素分泌过多：胰岛细胞增生或肿瘤，注射或服用过量胰岛素或降血糖药。对抗胰岛素的激素分泌不足。严重肝病：肝调节机能下降. 垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进。颅内高压:颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。增高：急性胰腺炎:血清高于500Iu/L有诊断意义，达到350Iu/L应怀疑此病。流行性腮腺炎、急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、急溃疡性穿孔、注射吗啡后血清Ams可升高，但低于500Iu/L。尿淀诊淀粉酶(Ams） 静脉血 2ml 检尿：100～1200U/L 减低：胰腺组织速坏死、肝炎、肝硬变、肝癌、急性胆囊炎，淀粉查 酶可降低,甲脏腺功能亢进、重度烧伤、妊娠毒血症、急性酒精中毒时，淀粉酶亦可降低。 血:80～180U/L 粉酶下降较血清慢，因此，在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。血库配血项目 交叉配血试验（凝聚胺 4ml 急相合 可测出完全抗体与不完全抗体，使输血更安全可靠

法) 抗凝血（枸橼酸钠）即抗凝诊检鉴定病人血型 查 相合 ABO血型正反定型试验 血3。6ml 剂0.4ml静脉Rh血型系统通过输血或妊娠可产生免疫性抗体,当遇有相应抗原,可Rh血型鉴定（抗D） 阴性或阳性 致溶血反应或新生儿溶血病 ABO正反定型不符，应做抗体筛检试验 抗体筛检试验（凝聚胺法) 阴性 免疫检测 静脉血 增高常见于风湿热病、溶血性链球菌感染、急性肾小球肾炎等疾病 抗链球菌溶血素(ASO） 2ml 每0～200IU/L 天 静脉血 增高: 类风湿关节炎（RA),IgG类RF与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关。 在RA患者，高效价的RF存在并伴有严重2ml 0~20IU/L 的关节功能受限时，常提示预后不良. 在非类风湿患者中，RF的阳性率随年龄的增加而增加,但这些人以后发RA者极少。 类风湿因子(RF） 每甲胎蛋白（AFP) 静脉血 2ml 阴性 天 原发性肝癌AFP量可高出正常数十倍至数万倍，急慢性肝炎、重症肝炎、肝硬变肝细胞再生,AFP亦可升高。 人类免疫缺陷病毒抗静脉血 4ml 每阴性 阳性可提示诊断爱滋病（AIDS）

体Anti—HIV(Ⅰ+Ⅱ）） 天 丙型肝炎病毒抗体 (Anti-HCV) 阳性为丙肝病毒（HCV）感染。抗HCV阳性持续六个月以上预示转为慢性丙肝的可能性较大。 1。 己知病史或有梅毒体症者，若本试验阳性，即证实是梅毒病人，如初次试验阴性者,可能反应素抗体尚未升高，可在2~4周后复查。 2. 病史不详或无体征者,未治疗的早期梅毒(Ⅰ、Ⅱ期）， 梅毒血浆反应素试验 (RPR） 证据；潜伏期梅毒除血清学试验阳性外，可无任何梅毒体征，但随 3. 麻风、疟疾、回归热、雅司病可出现假阳性。 治疗愈早,下降愈快。 晚期为72％，感染后30年未治疗的晚期梅毒病人，有50%患者的反应素效价自然下降到阴性；梅毒病人经适当治疗后，效价随即下降，时间推移,反应素效价可逐渐下降,早期潜伏梅毒素阳性率仍为95%，在感染后经数周血清学试验仍阴性,反应素效价可急骤上升，一般可达1:4～1：256，如初次试验效价在1：4以上,间隔2～4周应复查，如效价上升两个滴度以上或两次试验都是高效价,可作为梅毒病的

感染乙肝病毒，为乙肝病毒携带者 在非肠道感染几天后HBsAg可能已出现在血清中，并且通常在发病的几周前已出现。发病后的HBsAg发病后HBsAg通常不是一直阳性,并且在1-4个月内一直可被灵敏的方法检测出来。在大约5％的急性乙肝病例和一小部分慢性乙肝感染中，HBsAg可检测不出,是属HBsAg阴性的肝炎。诊断那些感染只能用其他测定方法。例如，测定抗HBcIgM和HBV-DNA。 HBsAg的持续时间如果HBsAg持续6个月以上，如见于90％的新生儿和多达10％的成人感染情况，乙型肝炎表面抗原 (HbsAg） 5-1％的德国人口和5—20％的非洲、亚洲和拉丁美洲的许多发展中国家的居民受此困扰。因此检测到HBsAg，就表示急性乙肝或慢性HBsAg的携带状况。进一步的调查研究对此进行鉴别是很有必要的。肝细胞中的HBsAg急性肝炎发病后，用免疫组化法检测肝细胞胞浆中的HBsAg,只能在一些肝细胞中被检出.在慢性乙肝感染中：— 阳性细胞的数量和它们的分布（弥散的、灶性的)。HBsAg在细胞中的定位（分布在胞浆上只与细胞膜相关）.可对肝炎进行分类（健康的HBsAg携带者、慢性持续性肝炎、慢活肝），并可对疾病预后进行分析 那么病毒就不能近期被清除。这种状况就称为HBsAg携带状况。0。保护性抗体，感染乙肝病毒康复后或注射疫苗后 乙型肝炎表面抗体 （HbsAb) 通常在发病后4—6个月的血清中出现抗HBs，并且在80-90%清除病毒的患者中采用敏感的方法可检出。此时出现血清转换证明患者已

从HBV感染中趋于恢复了。在HBsAg消失后(诊断窗口)的几周到几个月内抗HBs通常是阳性的.在较少的病例中抗HBs会在HBsAg消失后直接出现。在特殊的病例中，抗HVs和HBsAg可以同时在血清中被检测到.在某些不典型的乙肝病例中，抗HBs可能在发病时（通常HBsAg还未出现时）就可以阳性。 在同一个血清样本中HBsAg和抗HBs同时阳性可能是以下情况引起：— 在HBsAg清除和在急性乙肝发病过程出现抗HBs时，可短暂同时出现两个指标。两个指标浓度都很低(免疫复合物）。以后获得的血清样本将只出现抗HBs。1双重或再次感染两种不同血清型的乙肝病毒,暂时或持续出现HBsAg反映了两个感染中一个。第二种感染的血清型特异的抗HBs（抗d、抗y、抗w、抗r，但无抗a）是属于另外一种血清型，而不是第一种感染的HBsAg。两种标志物可能保持一段很长时间，而且可能都以高浓度出现.— HBsAg或抗HBs出现假阳性（最通常原因），假阳性通常是低滴度的，只能在大约一半的病例中可重复结果.- 感染了抗HBs阳性患者具有变异型的HBV,这种HBV的特征是HBsAg ga-决定簇置换了一个氨基酸，如在HBsAg 145的位置处，精氨酸置换了甘氨酸。这种在抗HBs阳性人群中感染了具有免疫逃避的HBV变异型的病毒的情况，主要见于经乙肝免疫或注射了乙肝球蛋白后.检测出特殊的抗HBs一般表示：— 具有免疫力的以往乙肝感染。— 乙肝免疫过。— 预先注射了乙肝免疫球蛋白（6个月以上保持阳性）.- 接触了不传染的HBsAg,例如输血。与过去感染相比，抗HBs在后3个例子中是阴性。 乙型肝炎E抗原 反映HBV的复制和判断传染性强弱，急性乙肝HbeAg短暂阳性，

（HBeAg） 持续阳性提示转为慢性. HBeAg大部分是由与HBcAg相同的DNA序列编码；然而它的转录更早。由pre—C的基因组编码的氨基酸导致了蛋白质的不同折叠方式，因此在HBeAg和HBcAg之间出现了不同的免疫原性。 HBeAg是一种在检测血清内出现病毒完整复制以及血清具有感染性的可靠标志。在慢性肝炎携带者中，用杂交的方法检测HBeAg和HBV-DNA可以评价与这些人接触后感染的危险性。尤其这些携带者是医务人员时，要了解他们对患者有多大的危害程度是很重要的。携带HBsAg孕妇其HBeAg阳性者大约90％传染给新生儿,然而HBeAg阴性或抗HBc阳性时，只有10%传染。 急性肝炎中HBeAg的消失通常与氨基酸转移酶的下降和恢复期出现有关。HBeAg持续12周以上提示HBV感染发展到慢性阶段。 HBeAg阳性的HBV携带者很少能恢复健康。如果慢性乙肝患者检测出HBeAg，其通常表现为慢性活动性肝炎或免疫缺陷；在这种状况下,HBeAg消失可被认为预后良好的表现。 同时一个变异的HBV由于在pre-C区域置换了一个核苷酸,因而不能产生HBeAg。在1896的位置上甘氨酸被精氨酸置换，出现了一个终止的密码子,阻断了HBeAg的翻译.相反，HBcAg的翻译是 在这个终止的密码子之后，因此翻译能够正常进行。如被这种变异型HBV感染，即使未检测出Hear，仍会出现一个高炎症反应的慢性乙肝,而且抗HBe一般是阴性的。 乙型肝炎E抗体 出现于急性乙肝后期、慢性HBV感染时。

（HbeAb) HBsAg和抗HBe同时阳性的血清感染力通常是低的.然而,在一些病例中尽管抗HBe阳性，感染力也是很高的。因此，为了评价HBeAg阴性的血清，建议用杂交方法检测HBV—DNA。大约三分之一的这些血清中每毫升含有10HBV基因。 6在观察急慢性乙肝的病程中，同时出现抗HBe的产生和HBeAg的消失是有预后价值的。然而出现抗HBeAg更有预后价值，而且在干扰素治疗过程中，也预示着疾病有所缓解。 抗HBe在被HBV变异型感染不产生HBeAg情况下不能被检测到。然而，在慢性感染发病过程中,还未形成或出现HBV变异，那么抗HBe是可出现的。 出现于急性乙肝急性期，恢复后仍可持续阳性数年或更长时间。 在潜伏期抗HBc一直可被检测到。发病时出现阴性可排除乙肝。在HBsAg消失后抗HBs同时出现前（诊断窗），抗HBc和抗HBc—IgM 可能是急性乙肝的唯一指标。很少出现两个连续血清样本抗体滴度 的显著升高.由于抗HBc可存在于感染后数十年间,检测抗体最宜用乙型肝炎核心抗体 （HbcAb) 抗HBc阴性但HBsAg阳性的乙肝感染很少在免疫缺陷者中发现（HIV感染的患者、透析患者、接受移植患者）。因为免疫力低下，通常出现HBV复制的指标(HBeAg、高滴度的HBV—DNA），HBcAg则与抗 HBc形成免疫复合物，并在血清中被检测出来.因此在大多数病例中 检测不到抗HBc，可认为抗体量产生不足并形成了免疫复合物. 与急性乙肝患者相比（放免法平均滴度为1：500—1:1000，较少高于探知乙肝感染流行情况和某些人群乙肝感染的危险性。

于1：5000），抗HBc在HBsAg健康携带者中滴度升高'4倍， 在慢性乙肝患者中升高100倍。即使HBsAg阴性患者出现很高的 抗HBc也预示着出现了慢性乙肝感染（隐匿的乙肝感染）。 序号 HBsAg Anti—HBs HBeAg Anti-HBe Anti—HBc 临床意义 1 + - + - + 1、急慢性乙型肝炎2、提示HBV复制 2 + - — — + 1、急性HBV感染 2、慢性HBSAG携带者 3、传染性弱 3 + — — + + 1、急性HBV感染趋向恢复2、慢性HBSAG携带者 4 - + — — + 1、既往感染，仍有免疫力2、非典型恢复型 5 — — — + + 1、既往感染过HBV 2、急性HBV感染恢复期3、少数标本有传染性 6 - + — + + 1、急性HBV感染后以康复2、既往感染过HBV 7 + + - - — 1、亚临床型HBV感染早期 2、不同亚型HBVT重复感染 8 + - + — - 急性HBV感染早期，传染性强 9 — - + + + 急性感染中期

10 + — - + - 同上向HBV过度，传染性强 11 - - - + - 同上，多为假阳性，尚难解释 12 — + — + — HBV感染以恢复 13 + + — - - 或提示有可能HBV第二次感染 14 + + — - + 同上 15 + + - + — 含HBVAG/抗HBS免疫复合物二者含量处于均等或二者不同亚型 16 + + - + + 同上 17 + + + - + 同上 18 - — + — - 或提示非甲非乙 19 - + + - + 同上 20 + — - — — 急性HBV早期 21 — - - — + 急性窗口期，既往感染过