缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭

维普资讯 http://www.cqvip.com 中国实用医刊２００８年９月第３５卷第ｌ８期Ｃｈｉｎｅｓｅ　ＪｏｕｒｎａＩ　ｏｆＰｒａｃｔｉｃａｌ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ　Ｓｅｐ．２００８，Ｖｏ１．３５，Ｎｏ．１８　・３５・　增强扫描可见明显不均匀强化，有时可见“脑膜尾征”。　胞瘤仅出现ｃｈ峰（胆碱）的升高，很少出现脂质，无丙氨酸和谷　氨酰胺峰。而丙氨酸是脑膜瘤的特征性表现。并且有资料显　示肌醇的含量在二者中差异有统计学意义，脑膜血管外皮细胞　３．３脑膜血管外皮细胞瘤的鉴别诊断：虽然脑膜血管外皮细　胞瘤与脑膜瘤表现很相似，但以下几点常规ＭＲＩ表现有助与二　者的鉴别诊断：①脑膜血管外皮细胞瘤与脑膜瘤相比更易发生　液化坏死和囊变，所以其信号表现较为混杂；②因脑膜血管外　瘤的ＭＬ的含量明显高于脑膜瘤　Ｊ。　参考文献　［１］沈天真，陈星荣．神经影像学［Ｍ］．上海：上海科学技术出版社，　２（】Ｏ４：７３５．　皮细胞瘤属于恶性肿瘤，与脑膜瘤相比，其界限与正常脑组织　分界欠清晰；③脑膜血管外皮细胞瘤对周围颅骨容易发生浸　润，造成局部颅骨的溶骨性骨质破坏，ＭＲＩ可明确区分肿瘤侵　犯了颅骨的外板、板障或内板。而脑膜瘤多造成相邻颅骨的增　生、硬化或长期的压迫造成颅骨的吸收变薄，而无骨质破坏；④　脑膜瘤更易发生钙化；⑤脑膜血管外皮细胞瘤虽与脑膜粘连相　［２］　Ｋｌｅｉｈｕｅｓ　Ｐ，Ｂｕｒｇｅｒ　ＰＣ，Ｓｃｈｅｉｔｈａｕｅｒ　ＢＷ．Ｔｈｅ　ｎｅｗ　ＷＨＯ　ｃｌａｓｓｉｉｆｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｂｒａｉｎｔｕｍｏｒｓ［Ｊ］．Ｂｒａｉｎ　Ｐａｔｈｏｌ，１９９３，３：２５５—２６８．　［３］　Ｍａｊｏｓ　Ｃ，Ａｌｏｎｓｏ　Ｊ，Ａｇａｉｌｅｒａ　Ｃ，ｅｔ　ａ１．Ｕｔｉｌｉｔｙ　ｏｆ　ｐｒｏｔｏｎ　ＭＲ　ｓｐｅｃｔｒｏｓ—　ｃｏｐｙ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ｏｆ　ｒａｄｉｌｏｏｇｉｃａｌｌｙ　ａｔｙｐｉｃａｌ　ｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌ　ｍｅｎｉｎｇｉ—　邻，但“脑膜尾征”的发生率低于脑膜瘤；⑥脑膜血管外皮细胞　瘤与脑膜瘤相比，发病年龄较脑膜瘤轻，多发生于青壮年男性。　除了常规影像学表现的不同，磁共振波谱（ＭＲＳ）是一种ＭＲ新　兴技术，是惟一的无创性活体病理检查方法，从活体组织器官　ｏｍａｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００３，４５：１２９—１３６．　［４］　Ｂａｒｂａ　Ｉ，Ｍｏｒｅｎｏ　Ａ，Ｍａｒｔｉｎｅｓｚ—ｐｅｒｅｚ　Ｉ，ｅｔ　ａ１．Ｍａｇｎｅｔｉｃ　ｒｅｓｏｎａｎｃｅ　ｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ　ｏｆ　ｂｒａｉｎ　ｈｕｍａｎｇｉｏｐｅｒｉｃｔｏｍａｓ：ｈｉｇｈ　ｍｙｏ—ｉｎｏｓｉｔｏｌ　ｃｏｎｃｅｎ—　ｔｒａｔｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｄｉｓｃｒｉｍｉｎａｔｉｏｎ　ｆｒｏｍ　ｍｅｎｉｎｇｉｏｍａｓ［Ｊ］．Ｊ　Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ，２００１，　９４：５５—６０．　的能量代谢、生化代谢和特定化合物分析对病变进行诊断和鉴　别诊断。从文献资料中可见二者ＭＲＳ的不同，Ｍａｊｏｓ等　认为　脑膜瘤和脑膜血管外皮细胞瘤ＭＲＳ鉴别在于脑膜血管外皮细　（收稿日期：２００８—０５—０７）　（本文编辑：崔长征）　缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭　张传海　（山东省临沂市沂水中心医院，沂水２７６４００）　率９８％，治疗后左室收缩末内径［ＬＶＤｓ，（３７．４±３．５）ｍｍ］、左室舒张末内径［ＬＶＤｄ，（５３．６±４．７）ｍｍ］、每搏输出量［ＳＶ，　（６０．４±１３　５）ｍｌ／次］、左室射血分数［ＬＶＥＦ，（５６．２±１０．７）％］、心排出量［ＣＯ，（５．９±１．８）Ｌ／ｍｉｎ］、心脏排血指数［ＣＩ　（２　８±０　４）Ｌ／（ｍｉｎ・ｍ　）］等心功能指标获改善，醛固酮水平［１７９．８０±９１．２０）ｐｍｏｌ／Ｌ］降低（Ｐ＜０　０５），患者耐受性　【关键词】　心力衰竭；充血性；缬沙坦；血管紧张素Ⅱ　神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征，神经、激素系统的　长期过度增强是慢性心力衰竭进行性恶化的一个重要因素。　血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）能对抗肾素一血管紧张　素一醛固酮系统（ＲＡＡＳ），改善心室重构，改善心功能，但长期　１．２方法：所有ＣＨＦ患者在常规使用洋地黄、利尿剂和停用　其他血管扩张药基础上加用缬沙坦。初始剂量为每天８０　ｍｇ，　视个体情况及病情变化逐渐增加剂量最大剂量为每天　１６０　ｇ疗程４周　，，使用会出现血管紧张素１Ｉ、醛固酮逃逸现象。缬沙坦（Ｖａｌｓａｒ－　ａｎ）可通过特异性的与血管紧张素受体Ｉ（ＡＴｔ）结合，阻断血　１３观察项目：患者治疗前后４周的症状、体征、血压及心率　的变化心功能分级变化，ｘ线胸部正侧位摄片并测量心胸比，　．，起到降　曼　竺　　竺．，）口　？　是　我们观察了缬沙坦治疗　繁应，　Ｒ　ｌＡ！兰　＿充　，，　心脏彩色超声心动图（美国ＡＴＬ公司的ＨＤＩ　５００型彩色超声心　ＣＨＦ　８５例的效果动　荔　）测　。　……末内　：ＬｖＤ　）、左室　内．径　现将结果报告如下。　………～…～…～…　一……～一一　，１资料与方法　（ＬＶＤｄ）、每搏输出量（ＳＶ）、左室射血分数（ＬＶＥｆ、）、心排出量　１．１一般资料：８５例为本院２００６年１月至１２月住院患者，诊（ｃｏ）、心脏排血指数（ｃＩ）等心功能指标。肾素活性、血管紧张　断符合纽约心脏病协会的心力衰竭分级诊断标准，且经漳地　黄、利尿剂、血管扩张剂等治疗疗效不佳的心功能仍为Ⅳ和ｍ　级者。男４８例，女３７例，年龄４６～７３岁，平均５７．２岁。病因：　素Ⅱ和醛固酮测定采用放射免疫法，放免试剂盒由中国同位素　公司北方免疫试剂研究所提供。同时进行血尿常规、肝肾功　能、血脂、血清电解质等变化观察，观察不良反应的发生情况。　冠心病１９例，心肌病１１例，高血压性心脏病２６例，风湿性心脏　．１．４疗效判定：显效：心功能提高２级；有效：心功能提高１　病２２例，慢　ｌｉＮ￣，　Ｐ¨　病４例，老年退行性心瓣膜病３例６级；无效：心功能无改善甚至加重。　心功能Ⅳ级４３例，Ⅲ友４２例。病程５．－＇ｆ￣ｊ～１７年。除外严量　１．５统计学方法：所有数据均以均数±标准差（　±ｓ）表示，　维普资讯 http://www.cqvip.com ・３６・　中国实用医刊２００８年９月第３５卷第１８期Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｐｒａｃｔｉｃａｌ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ　Ｓｅｐ２００８，Ｖｏ１．３５，Ｎｏ．１８　．２结果　表１　缬沙坦治疗前后心率、血压的变化（　±Ｓ）　２．１治疗前后有关指标的观察：治疗后患者心率减至正　常，收缩压、舒张压均下降，ＬＶＤｓ、ＬＶＤｄ减小，而ＬＶＥＦ、　ＳＶ、ＣＯ、ＣＩ值均改善增大，治疗前后差异有统计学意义。　见表１、表２。　注：１　Ｉｎｌｎ　Ｈｇ＝０　１３３　ｋＰａ；与治疗前相比，　Ｐ＜０　０　表２缬沙坦治疗前后病人血流动力量的变化（ｉ±ｓ）　注：与治疗前相比，　Ｐ＜０．０５，一Ｐ＜０．０ｌ　２．２肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平改变，见表３。　表３肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平改变（　±Ｓ）　作用是竞争性抑制，只要ＡＴ　拮抗剂的剂量足够大，就可抑制　ＡＴｌＩ和ＡＴ。结合后产生的不良反应。②ＡＴ　拮抗剂只抑制ＡＴ　Ⅱ和ＡＴ　结合，而不抑制ＡＴⅡ和ＡＴ　结合，ＡＴⅡ和ＡＴ　结合　可产生扩血管、ＮＯ（一氧化氮）和ＰＧＩ　（前列环素）产生增加等　有利因素。使用ＡＴ　拮抗剂后，由于ＡＴⅡ和ＡＴ　结合后的效　应受到抑制，ＡＴ１Ｉ和ＡＴ　结合的效应更加突出。而ＡＣＥ抑制　注：与治疗前相比，　Ｐ＜０．０ｌ　剂使ＡＴⅡ产生减少，ＡＴⅡ和ＡＴ，结合的有利效应也大为减少。　③和ＡＣＥ抑制剂不同，ＡＴ　拈抗剂不使缓激肽大量增加，因此　无明显的咳嗽不良反应，ＡＴ　拮抗剂不良反应较少，在开始用　药时无首剂低血压效应，也不引起咳嗽，在突然停药时，偶可引　起血压反跳。ＡＴ　拮抗剂较常见的不良反应是血管性水肿，偶　可引起转氡酶升高。因此可见，同ＡＣＥ抑制剂一样，ＡＴ，拮抗　剂通过扩张血管和排钠利尿作用在慢性充血性心力衰竭　２．３　临床疗效及不良反应：显效５１例（６０％），有效３２例　（３８％），无效２例（２％），总有效率９８％。不良反应：２例患者　在每天用量达１６０　ｍｇ时１例出现轻度头晕，１例胃肠不适，继　续用药后好转无干咳，也无肝肾功能损害及电解质紊乱。　３讨论　慢性充血性心力衰竭有心脏收缩功能障碍、舒张功能障　碍、左心室肥厚或蓖塑及心脏负荷异常。肾素一血管紧张素一　醛固酮系统被激活引起体液潴留、循环阻力增加，从而导致心　功能恶化。使用缬沙坦治疗后，可使慢性充血性心力衰竭病人　左心事收缩和舒张功能改善，心脏负荷减轻，临床症状改善，从　（ＣＨＦ）治疗中发挥重要作用　。由于ＡＣＥ抑制剂在疗法ＣＨＦ　治疗中取得的巨大成功，ＡＴ　拮抗剂和ＡＣＥ抑制剂目前均成为　疗法ＣＨＦ治疗中的重要药物　。　本研究表明，替米沙坦治疗ＣＨＦ总有效率达９８％，能明显　减慢心率、降低心胸比，通过体内神经激素的改变，使ＣＨＦ患　者的ＳＶ、ＬＶＥＦ、ＣＯ、ＣＩ显著增加，显著改善ＣＨＦ患者的心功能　（Ｐ＜０．０５），与文献报道相符。　。在治疗过程巾除２例患者出　现轻度头晕和胃肠道不适，继续用药症状缓解外，末出现干咳，　也无肝肾功能损害及电解质紊乱等不良反应，、　总之，缬沙坦是治疗ＣＨＦ的有效药物，不良反应少，患者　而降低其发病率和病死率　。　肾素一血管紧张素一醛固酬系统（ＲＡＡＳ）的病理生理作用　及血管紧张索换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）的深入研究，认识到循环状　态ＲＡＡＳ　Ｌｊ　ＡＣＥＩ急性作用有关，组织中（肾、心脏、血管、陆等　组织通过旁分泌、门分泌）的ＲＡＡＳ是ＡＣＥＩ长期作用的重要环　节。ＡＣＥＩ的研究成果使心力衰竭等进入神经一内分泌新阶　段，是对医学理论和临床的重大贡献。抑制肾素一血管紧张　素一醛固酮系统（ＲＡＡＳ）的药物已成为心血管药物治疗中的一　个重要组成部分，、ＡＴⅡ和ＡＴ　结合后主要产生收缩血管、促　进醛同酮分泌、促进血小板聚集、抑制纤维蛋白溶解、促**滑　的耐受性好，值得临床推广应用，但病例观察的时间较短，对于　慢性充血性心力衰竭的远期疗效有待进一步研究。　参考文献　［１］Ｐａｃｋｅｒ　Ｍ，Ｃｏａｔｓ　ＡＪ，Ｆｏｗｌｅｒ　ＭＢ，ｅｔ　ａ１．Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｅａｒｖｅｄｉ］ｏｌ　ｏｎ　ｓｕｒｖｉｖａｌ　ｉｎ　ｓｅｖｅｒｅ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｈｅａｒｌ　ｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．Ｎｅｎｇｌ　Ｊ　Ｍｅｄ，２００１，３４４：１６５１．　叽细胞迁移和增殖、使交感神经兴奋性提高、心肌肥厚、刺激心　肌和血管纤维化、诱发心律失常、增加氧自由基产生等不利作　用　。目前ＲＡＡＳ抑制的药物主要有３类：①ＡＣＥ抑制剂：通　［２］　夏华玲，李迎春，黄中云．缬沙坦治疗慢性心力衰竭疗效观察［Ｊ］．　临床医学，２００６，２６（３）：３６—３７．　［３］　黄震华，朱雅琴．福辛普利和氯沙坦治疗心力衰竭疗效的比　过抑制ＡＣＥ的作用，使ＡＴⅡ产生减少，从而减弱ＡＴⅡ的不利　作用。　ＡＴ　拈抗剂：通过抑制ＡＴⅡ和其受体Ｉ的结合，抑制　其结合后产生的效应。⑧肾素抑制剂：通过抑制肾素的作用，　使血管紧张肽Ｉ产牛减少，从而使ＡＴⅡ产生减少。在这３类　较［Ｊ］．中国新药与临床，２００１，２０（５）：３４６—３４８．　［４］　薛兆利，李明智，许法运．氯沙坦与氨氯地平的降压疗效及对左室　肥厚逆转作用的比较［Ｊ］．中国新药与临床，２００ｌ，２０（４）：　２７０—２７２．　药物中，以前２类药物的作用更为重要。　与ＡＣＥ抑制剂相比，ＡＴ．拮抗剂的优点是：①对ＲＡＡＳ的　抑制作用比较完全，冈体内除＿『ＡＣＥ外，尚有其他的酶系统可　使ＡＴ　Ｉ转移为ＡＴⅡ。因此，ＡＣＥ抑制剂只能减少ＡＴⅡ的产　生，并　能完全抑制ＡＴⅡ的产生，而ＡＴ．拈抗剂对ＡＴ．的抑制　［５］谢燕，李声宏，沈蕾，等．缬沙坦在慢性肾小球肾炎病人中的应　用［Ｊ　中国新药与临床，２００１，２０（６）：４２７—４３０．　［６］　则伟，黄元伟．心衰学说的发展与防治［Ｊ］．心血管病学进展，　２００３，２４（１）：６７—６９．　（收稿日期：２００８—０４—０２）　（本文编辑：王晓艳）