1. TCD原理
经颅多普勒检测的目标是脑血管中流动的血细胞，将测得的多普勒频移自动换算成血流速度，以音频、视频（多普勒信号的振幅、频率、时间的三维显示）形式输出，来反映脑血流动力学改变。
2.TCD诊断
应综合分析脑动脉血流的方向与脑动脉血流动力参数才能更为准确。 2.1脑动脉解剖
2.1.1颈内动脉系统（脑前循环）：颈总动脉分叉为颈外动脉（ECA）和颈内动脉（ICA），后者通过破裂孔入颅内，依次分出眼动脉（OA）、后交通动脉（PCOA）、大脑前动脉（ACA）和大脑中动脉（MCA），供应额叶、颞叶、顶叶和基底节等大脑半球前3/5部分的血流。
2.1.2椎基底动脉系统（脑后循环）：椎动脉（VA）由锁骨下动脉发出，通过颈椎横突孔，经枕骨大孔入颅，合成基底动脉（BA），至脑桥上缘水平分为左右大脑后动脉（PCA），供应脑后部的2/5，包括脑干、小脑、大脑半球后部和部分间脑。
2.1.3脑底动脉环（Willi’s环）是颈内动脉系统和椎基底动脉系统两个独立的供血系统之间最重要的侧支循环。两侧大脑前动脉由一短的前交通动脉相连，两侧颈内动脉和大脑后动脉各由一后交通动脉相连，共同组成脑底动脉环。脑底动脉环的先天变异（48%～79%）可使侧支循环不能迅速有效的发挥作用是脑梗塞发生的重要影响因素之一。Willis环最常见的异常为颈内动脉发出的后交通动脉细小及大脑后动脉由颈内动脉分出。
OA OA ↑ ↑
LICA→LCS→LACA ACOA←RACA←RCS←RICA
↓↘ ↙↓
LPCOA LMCA RMCA RPCOA
LPCA←BA→RPCA
↗ ↖ LVA RVA
2.2脑动脉血流动力参数 2.2.1血流速度
2.1.1.1收缩期峰流速Vs
2.1.1.2舒张期峰流速Vd 高颅压时受影响最明显
2.1.1.3时间平均流速Vm 代表搏动性血液供应的强度，生理意义最大 2.2.2脉动参数 包括脉动指数PI，阻力指数RI，评价动脉的顺应性，反映脑血管阻力的变化（经颅多普勒所探测到的某段脑动脉的脉动指数反映该段脑动脉远端的脑动脉阻力的变化）。
2.2.3两侧流速差参数 两侧非对称指数AI为两侧流速差与两侧流速平均值的百分比，超过30%为异常。
3. TCD在脑血管病中的应用
超声多普勒诊断技术与X射线、同位素辐射、核磁共振并列为医学的四大诊断技术。因其无创性、检查方便、操作简捷、数据可靠、重复性好、能全面提供脑动脉的血流动力学等诸多优点，已在医学基础研究与临床中得到广泛运用。其临床应用范围主要有：脑血管痉挛、硬化、狭窄、闭塞、动静脉畸形、动脉瘤、颅内压增高等的诊断及病变范围和程度的判断。
3.1脑动脉硬化症 动脉粥样硬化大多发生在管径500μm以上的中、大动脉，常见于CCA、ICA、VA、BA、Willis及其分支的近侧端；弥漫性小动脉硬化鉴于管径150～500μm的小动脉。脑动脉硬化（CAS）与正常人的TCD估测脑血流量（ECBF）对比可见：轻度CAS下降15%，中度CAS下降35%，重度CAS下降50%。脑动脉硬化（CAS）的TCD表现为：
①轻度：过度换气（HV）前后Vm下降不超过30%，PI增高不超过60%；②中度：HV前后Vm下降不超过20%，PI增高不超过50％； ③重度：HV前后Vm下降不超过10%，PI增高不超过30%。
3.2短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic attack，TIA） 脑动脉硬化、狭窄或微栓子引起TIA时，局部脑血流量如介于神经元电机能衰竭阈值（15～20ml／100g／min）与膜机能衰竭阈值（15～20ml／100g／min）之间，多不发生缺血性脑水肿；或由于微栓子在短时间内溶解而血管再通，使轻微的脑水肿得以迅速消除，常使MRI、DSA无异常发现。TIA的TCD可见脑动脉硬化、痉挛、狭窄，多通多深TCD还可以监测脑动脉血流中的微栓子。
3.3脑梗塞（Infarction） 大脑中动脉区梗塞时，如平均流速低于30cm/s，多为大面积脑梗塞，预后差，其中流速低于20cm/s者多死亡；血流速度轻度降低多为皮层梗塞，依侧支循环情况，可为小片或大片梗塞；深部脑梗塞TCD无特异性改变。大脑中动脉区梗塞时，侧支循环以大脑前动脉与大脑中动脉软脑膜吻合侧支为主，如病侧VACA／健侧VACA＞1，预后较好；病侧VACA／健侧VACA＜1，多恶化或死亡。
病例1 ，男，45岁，因左侧肢体麻木无力3天入院，体检：左侧上下肢肌力3～4度，CT示右侧基底节区梗塞，TCD提示右侧大脑中动脉狭窄（其远端供血不足）。
入院 出院
Vm PI Vm PI
LICA 34.5 0.9 33.4 0.9 LACA 60.7 0.8 63.3 0.9 LMCA 71.1 0.8 75.0 0.7 RICA 25.8 1.0 29.0 1.0 RACA 53.0 1.0 55.6 1.0 RMCA 117.6 0.7 113.7 0.7
病例2 ，女，63岁，右侧肢体麻木无力15天，肌力4～5度，CT未见异常，TCD显示左侧颈内动脉颅外段、虹吸段及左侧大脑前动脉Vm低于右侧，而PI高于右侧；提示左侧大脑前动脉供血不足。
Vm PI
ICA
L
R
CS
ACA
MCA
ICA
CS
ACA
MCA
21.9 27.7 26.8 34.8 36.2 62.0 60.7 67.2 1.4 1.1 1.2 1.0 1.2 1.0 1.0 0.9
3.2蛛网膜下腔出血（SAH）
SAH继发迟发性脑血管痉挛（DCVS）可导致脑缺血（可逆性或持续性）甚至脑梗塞，是SAH致残、致死的主要因素之一。因目前尚无肯定有效的治疗方法，关键在于预防。TCD监测可早期发现及观察其进展情况。SAH者大脑中动脉Vm在120～140cm/s （VMCA／VICA＞3）为轻度动脉痉挛（DSA证实血管管径缩窄大于50％），大脑中动脉Vm在140～200cm/s间（VMCA／VICA在3～6间）为中度动脉痉挛，大脑中动脉Vm＞200cm/s（VMCA／VICA＞6）为重度动脉痉挛（DSA证实血管管径缩窄大于80％），有脑梗塞倾向。大脑中动脉Vm＞200cm/s （VMCA／VICA＞6）或发病3天内Vm＞120cm/s（VMCA／VICA＞3），如无丰富侧支循环代偿能力，以后发展为脑梗塞的可能较大；4～14天内Vm＞120cm/s（VMCA／VICA＞3），或每日递增超过15cm/s提示有迟发性脑缺血性神经功能障碍（DINDS）可能。SAH者VMCA／VICA＞6或动脉瘤型SAH病后VMCA／VICA值急剧增高，提示严重脑血管痉挛，应推迟手术。盐城市第一人民医院使用TCD动态监测SAH患者颅内外动脉脑血流动力学改变，发现SAH继发迟发性脑血管痉挛（DCVS）发生于脑底动脉和其远端脑小动脉的TCD表现并不相同：前者表现为Vm与PI的增高，而后者表现为PI的增高伴较低Vm；两者的变化均早于临床症状出现，且与临床有良好的相关性。在SAH后TCD动态监测中，突然的流速增高或减低均为病情逆转的信号，必须立即分析其原因并作相应处理，以阻止迟发性缺血性神经功能障碍（DINDS）的出现；由于DINDS好发于PI较高的一侧，PI可作为一项早期诊断SAH继发DINDS的TCD指标。
病例，女，47岁，突然头痛呕吐4小时入院；体检：意识清楚，脑膜刺激征（＋），病理征（－），四肢肌力5度；头颅CT提示SAH，腰穿见血性脑脊液。病程第7天出现左下肢无力，肌力4度。经治疗，病程第9天左下肢肌力恢复至5度。
病程 （天）
LACA
LMCA
Vm RACA
RMCA
BA
3 7 9 14
病程 （天）
30.6 122.3 70.2 30.8 122.8 48.3 39.3 120.2 76.3 42.2 102.1 71.1 PI
LACA
LMCA
RACA
84.0 56.0 72.4 84.0
RMCA
38.8 44.8 46.5 50.4
BA
3 7 9 14
1.0 1.0 1.0 0.8 1.0 0.9 1.0 0.8 1.0 1.0 1.1 0.7 1.0 1.4 1.2 0.8 1.3 1.5 1.0 0.7
3.3脑出血
脑出血能引起即时的占位效应、脑组织破坏、颅内压增高、脑缺血。脑出血的致死原因主要为占位效应、继发性脑缺血、血液成分改变。脑出血后脑血流
量的下降即刻发生，脑出血后的缺血体积可超过血肿的几倍，其发生机制为：血肿直接压迫周围脑组织，使血管床缩小；血肿占位效应；血肿释放的血管活性物质引起血管痉挛。脑出血后不仅血肿周围局部缺血，在缺血灶周围存在“半暗带”，严重时神经元发生不可逆的变性或坏死，还可引起远离出血灶的对侧大脑半球或小脑半球缺血，即经半球联系不能，而脑基底节出血对远隔部位的影响最常见于额叶，其次是颞叶、顶叶、对侧小脑及枕叶。脑出血后血肿占位效应和由此引起的脑组织缺血水肿是脑出血致死致残的主要原因之一，TCD可通过对脑底动脉流速、阻力指数的观察，对其发生、演变及严重程度进行判断。盐城市第一人民医院使用TCD动态监测脑出血后脑血流动力学改变，发现：脑出血后两侧MCA 的Vm均可降低，PI均可增高，但血肿侧较对侧更为显著。 病例1，男，61岁，左侧基底节出血（30ml）。
LACA LMCA RACA RMCA 病程（天）
Vm
1 36.8 47.6 38.1 43.2
7 23.3 37.8 32.7 35.3 14 28.4 29.7 32.7 33.6 21 31.0 32.7 33.6 40.5 28 35.3 36.2 37.0 41.4 35 38.2 45.6 40.0 45.2 PI 1 1.3 1.3 1.1 1.1 7 1.5 1.3 1.2 1.2 14 1.9 2.3 1.5 1.7 21 1.6 1.8 1.4 1.3 28 1.1 1.4 1.1 1.0 35 1.2 1.2 1.1 1.1
病例2 李桂其，男，65岁，左侧外囊出血（35ml）15小时。
Vd Vm Vs PI
LMCA 18.1 31.9 63.8 1.4 RMCA 33.6 58.6 109.4 1.3
病例3，刘慧，女，25岁，左侧侧脑室出血，病程第4天，高颅压。
Vd Vm Vs PI
LMCA 11.6 43.5 107.3 2.2 RMCA 43.9 65.9 106.0 0.9 BA 12.9 39.3 92.2 2.0
病例4，男，40岁，右侧基底节出血（40ml）。甘露醇应用前后血流动力参数对比。高颅压对舒张期脑动脉血流影响最大，应用甘露醇降颅压后，舒张期脑血流动力明显改善。
MCA Vd Vm Vs PI 前 11.2 43.1 107.7 2.2 后 22.0 43.9 91.8 1.6
病例5，男，78岁，左侧颞叶出血（50ml），病程第4天行CT导向锥颅血肿碎吸术。由于血肿占位效应得以清除，脑血流动力明显改善，其中舒张期最为明显。
Vd Vm Vs PI
LMCA 25.0 42.2 64.6 0.9 RMCA 14.6 30.2 56.9 1.4
3.4脑动静脉畸形 病例，男，50岁，左颞顶枕叶出血，左枕叶动静脉畸形（MRI：5.1cm×4.8cm）。动静脉畸形破裂引起的脑出血，在急性期时，动静脉畸形的供血动脉呈高流速、高阻力改变；在恢复期时，动静脉畸形的供血动脉呈高流速、低阻力改变。TCD显示左侧大脑中、后动脉为动脉畸形的供血动脉。
病程 （天）
LACA
LMCA
LPCA
Vm RACA
RMCA
RPCA
BA
10 40
病程 （天）
44.8 60.7
LACA
93.1 113.7
LMCA
65.5 84.0
LPCA
49.1 64.6
PI RACA
59.5 69.8
RMCA
41.4 55.6
RPCA
36.8 55.6
BA
10 40
1.1 0.7 0.9 0.4 0.7 0.4 1.3 0.6 1.3 0.8 1.4 0.8 0.9 0.6
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